CÂNCER CUTÂNEO

1. Dermatoses pré-cancerosas: são dermatoses, adquiridas ou genéticas, com freqüência acima da causalidade, que podem evoluir para um verdadeiro câncer cutâneo (aspecto estatístico acima de 10 a 20% de transformação).

1. Afecções cancerizáveis: doença que no mínimo 20% se transforma em câncer. Exemplo: indivíduo tem uma queimadura extensa há 20 anos e começa uma ulceração que se torna vegetante (epitelioma espinocelular); úlcera crônica, qualquer que seja a sua natureza (leishimaniose, queimadura, lúpus eritematoso, tuberculose luposa, úlcera angiodérmica) e cicatrizes antigas podem, eventualmente, sofrer transformação para espinalioma.
2. Estados cancerígenos: em geral são genoderamotosos, em 100% dos casos se transformam em câncer. Exemplo: xeroderma pigmentar, ceratose actínica, ceratose tóxica (coaltar e arsênico).
3. blastóides (semelhante a uma célula indiferenciada): são duas doenças que sempre se transformam em câncer cutâneo (semelhante ao blastoma): Doença de Bowen (se caracteriza por lesão eritematosa infiltrada, que depois passa a ser um câncer) e Doença de Paget (alteração das células apócrinas, que ocorrem com muita freqüência nas mulheres, sobretudo na região mamária e paragenital).

Estas dermatoses devem ser diagnosticadas e tratadas antes que virem câncer.

2. Câncer cutâneo:
   

	Epitelioma Basocelular	Epitelioma espinocelular	Melanoma
histogênese	Semelhante cel. Basal (Cel. Longitudinais= )	Deriva da camada basal ou da camada de Malpigui	Melanocito
idade	Adulto/ velho	Adulto/velho	Adulto/jovem
localização	Face/ área de decote	Tronco/membros/mucosa de epitélio estratificado	Qualquer lugar
Tipo de lesão	Pápula/ nódulo/úlcera Úlcera vegetante Eritematóide Esclerodermifóide	Erosão Exulceração Ulceração Úlcero-vegetante Infiltração	Lesão preta ou Pardo escuro
metástase	S/ metástase	Semestre (+++)	Mensal (++++++)

Há três tipos de câncer cutâneo: epitelioma (carcinoma) basocelular, epitelioma espinocelular e melanoma.

• As células do epitelioma basocelular derivam de células indiferenciadas da derme e que se transformam em células semelhantes às células da camada basal. A prova de que não são as células da camada basal que produz o epitelioma basocelular é que nas mucosas (boca, glande, vulva) se tem epitélio estratificado e camada basal, só não tem a camada córnea. No entanto, nunca se encontrou epitelioma basocelular em mucosas.
• Na camada de Malpigui as células ficam juntas uma das outras.
• No desenvolvimento do embrião se tem a crista ilíaca, na qual aparecem melanoblastos. Estes migram para o ectoderma transformando-se em melanocitos (célula que dá pigmento). Neste caminho o melanoblasto pode parar, por exemplo, no fígado e causar um melanoma, mas isto é muito raro, pois o melanoma é tumor exclusivamente de pele.
• O melanoma é quase 100% um tumor maligno da pele, é o pior tipo de câncer porque dá metástase muito precocemente para o cérebro e pulmão.
• O epitelioma basocelular é o mais comum e o mais benigno dos cânceres, o mais raro é o melanoma.

OBS: câncer é uma multiplicação de células indiferenciadas, que têm a capacidade de multiplicação infinita, sem finalidade.

• Adulto/velho é um adulto de 60/70 anos: mais tempo de exposição ao sol, o epitelioma basocelular, sobretudo, se localiza em áreas mais expostas ao sol (mãos, região do decote, face).
• Adulto/jovem; em geral 20/30 anos. O melanoma tem pouca relação com os raios UV.

OBS: o espectro solar é constituído por ondas grandes que vão diminuindo gradativamente. As ondas maiores são infravermelhas e as menores são as ondas ultravioletas até chegar as ondas radioativas. Existem três tipos de onda ultravioleta: A, B e C. Quando se formou o Sistema Solar, não havia vida na superfície da Terra, porque o UV-C incompatibiliza a vida. A vida na Terra nasceu no fundo do mar por algas unicelulares, estas mandavam para a superfície o O₂. Este sofreu reações transformando-se em O3, formando a camada de ozônio em volta da Terra; impendido assim, a passagem dos raios UV-C. Daí começou a surgir vida na superfície da Terra. A camada de ozônio permite a passagem razoável de UV-A e B.

Com a industrialização, começou a poluição da atmosfera e a destruição – Buraco - da camada de ozônio (diminuição da camada em algumas áreas), com isso, penetra mais raios A e B, não o C. A Austrália fica abaixo do buraco do sul, então ela recebe mais quantidade de raios UV,por isso é o país com maior índice de câncer de pele do mundo. A cor de seus habitantes também contribui muito, são muito brancos.

OBS: negro não tem câncer de pele, porque possui epitélio revestido por pigmento que impede a penetração dos raios, raro exceção.

OBS: na face, traça-se uma linha que vai da comissura labial ao lóbulo da orelha, onde dessa linha para cima é que se encontra o epitelioma basocelular e dessa linha para baixo é espinocelular.

• Na face, a localização do basocelular mais freqüente é peri- ocular. Ele destrói e invade o globo ocular,podendo progredir até ao cérebro.
• No epitelioma espinocelular, a lesão é produzida pelo sol. De acordo com a incidência dos raios solares, o lábio mais atingido é o inferior, o superior nunca tem epitelioma espinocelular. A lesão pode ser uma discreta descamação do lábio-erosão.
• O tipo de lesão do melanoma pode ser superficial ou nodulado.
• Metástase é a reprodução a distância do tumor, todo câncer por definição dá metástase. No entanto, o epitelioma basocelular não dá (raríssimo). O espinocelular dá metástase com 6,7,8 meses, depois com 12 meses dá outra. O melanoma com 2 meses dá metástase, com 3, 4,5 meses dá metástase.
• Só o melanoma pode ter fator genético envolvido.

No homem, em cada 100 casos de câncer, 28 são de pele; ficando, assim, em primeiro lugar. Em segundo vem o câncer de estômago.

Na mulher, a proporção é de 24/100, também é em primeiro lugar. O CA de mama e útero ficam em segundo.

• ceratose actínica: lesão pré-cancerosa, devido a exposição ao sol.
• Não é raça preta que não tem câncer de pele, é cor da pele que influência.
• Xeratoma pigmentar: estado pré-cancerígeno, a criança já nasce geneticamente com essa doença. A pigmentação é arboriforme. Se fosse possível impedir esta criança de ir ao sol, talvez ela não tivesse o câncer.
• Basocelular: lesão ulcerada, de bordos transparentes, é meio translúcido.
• Leucoplasia: mancha branca em mucosa, ela é produzida pelo fumo. Se o indivíduo parar de fumar desaparece a lesão, mas se continuar o indivíduo vai desenvolver câncer de boca. É considerada uma lesão pré-cancerígena. Não se retira com cirurgia, pois vai continuar aparecendo se continuar a fumar.
• Afecção cancerizável – úlcera de perna de longa data: surgi lesão ulcero-vegetante, que é um carcinoma espinocelular.
• Corno cutâneo: proliferação da camada córnea. É uma lesão cancerígena e o epitelioma surge na base do corno.
• Radiodermite aguda: exposição a radiação, cura espontaneamente.
• Radiodermite crônica: não regride, vira epitelioma espinocelular.
• Doença de Bowen: início é uma lesão eritematosa infiltrada.
• Eczema unilateral na mama de mulher pensar em doença de Paget.
• Em geral a mancha senil é plana e a ceratose actínica tem uma discreta rugosidade devido a proliferação da camada córnea.

 O melanoma pode surgir em decorrência de um nevo ou pode aparecer logo de início um melanoma.

 O nevo é um sinal.

 O nevo é uma formação que pode ser:

• Congênito:

• pequeno: raramente se transforma em melanoma.
• médio: raramente se transforma em melanoma.
• grande: frequentemente se em melanoma.

• Adquirido:

• aparece na puberdade.
• com o passar dos anos estes nevos vão desaparecendo espontaneamente.
• Pode se transformar em melanoma.

Classificação do Melanoma: (o melanoma é produzido pela proliferação de células névicas, que adquiriu a capacidade de se multiplicar infinitamente)

• superficial progressivo: crescimento da célula névica na horizontalidade.
• Nodular: crescimento na verticalidade.
• Acral: crescimento nas extremidades.

	NEVO 	MELANOMA
A: traça-se uma linha no meio da mancha	Metades simétricas	Metades assimétricas
B: bordos	nítido	Geográfico
C: cor	Uniforme: preto ou castanho-escuro	Nuances de cor
D: dimensão		 0,6mm é mal sinal

• vitiligo-perinevo: acromia entorno do nevo que tenta destruir o nevo, em geral o organismo não luta contra o nevo.
• Nevo displásico x melanoma surperficial progressivo: diferença de cor e bordos irregulares.
• Há nevos grandes em forma de calção, blusa, luva.

Tratamento é cirúrgico, mas há alguns anos surgiram vacinas anti-tumorais que apresentaram bons resultados em 12% dos casos.

Doenças Sexualmente Transmissíveis

As doenças sexualmente transmissíveis levam a uma série de implicações no tratamento da doença. Pois não é muito fácil o paciente, em uma anamnese, relatar perante o médico que tem uma DST. Além disso, há valores morais vigentes ou não vigentes, então o paciente muitas vezes não se sente à vontade, dependendo do tipo de atendimento que lhe é oferecido. A importância desse fato, é sua relação com a incidência, ou seja, a incidência tem uma relação direta com a moral da sociedade. O doente é encarado ou encara a si próprio, como portador de uma doença vergonhosa, muitas vezes fugindo de um tratamento correto junto aos médicos ou aos serviços de saúde. A liberdade sexual do pós-guerra, incrementada pela possibilidade mínima de gravidez com o uso da pílula anticoncepcional, contribuiu muito para o aumento dos casos das DSTs. A homossexualidade masculina é também um fator de grande contribuição para o aumento das DSTs.

Hoje em dia, quando se fala em DST, deve ser mencionado também 4 pontos básicos que serve para o tratamento de qualquer doença:

• Magnitude: é a incidência, prevalência e distribuição de uma doença.
• Transcendência: quando uma doença abre a possibilidade de instalação de outra doença.
• Vulnerabilidade: é relativo a tratamento ou o modo de intervenção de uma doença.
• Factibilidade: possibilidade de ser feito.

Controle:

- Objetivos:

• Quebrar a cadeia epidemiológica de uma doença;
• Curar sem recidivas;
• Tratar os contactantes.

- Estratégias:

• Diagnóstico e tratamento de todos os casos identificados;
• Medidas profiláticas, como uso do preservativo.

As duas grandes causas de corrimento são Gonorréia e Chlamydia. Nos Estados Unidos, em que há notificação das DSTs, observou-se que a DST mais comum é a Chlamydia; superando a Gonorréia. Até alguns anos atrás nos Estados Unidos, a Gonorréia era uma das doenças mais comuns, perdendo somente para gripe.

Um paciente que chega com uma lesão ulcerativa no pênis, é importante fazer um diagnóstico diferencial desta lesão. Neste caso, podemos pensar em quais doenças? No herpes, sífilis, cancro mole e linfogranuloma venéreo. Todas estas lesões podem se exteriorizar com uma lesão ulcerativa seja no pênis ou na vagina. Porém devemos ainda fazer alguns questionamentos para eliminar essas possibilidades, ficando somente com uma. São varias feridas ou uma só? Ardeu? Você já teve mais de uma vez? São perguntas que devem ser feitas na anamnese, para eliminar a primeira suspeita herpes. Caso seja confirmado o diagnóstico de herpes, já se parte para o tratamento que seria o Aciclovir. E caso não seja herpes, fazemos Azitromicina para tratar o cancro mole e o linfogranuloma venéreo. Nos casos de corrimentos uretrais por gonorréia, o tratamento mais atual é Ofloxacina 400mg dose única. Para corrimentos por Chlamydia, é indicado o uso de Azitromicina.

Slide 1: Gonorréia

Como já foi mencionado, a Gonorréia é a segunda DST mais comum, somente superada pela Chlamydia. O tempo de incubação da Gonorréia é rápido, mais ou menos de 2 a 3 dias. Aproximadamente 48hs após a relação sexual suspeita, o indivíduo começa a apresentar prurido, disúria e o aparecimento de um transudato que rapidamente se torna um exsudato purulento. Alguns casos em que não há tratamento, podem surgir complicações como: prostatite, artrite gonocócica e menigite gonocócica. O diagnóstico é feito pelo bacterioscopia corado pelo gram. Atualmente, como está se utilizando mais o tratamento sindromico, pelo custo-benefício, não se usa quase a bacterioscopia.

De acordo com livro de Dermatologia do Azulay:

• Gonorréia:

Quadro Clínico: No homem, sinais e sintomas surgem, em média, dois a cinco dias após o contágio (podendo variar de 1 a 15 dias). O início é repentino, com “formigamento” ou prurido intra-uretral e/ou disúria, seguidos de fluxo uretral mucopurulento, espesso, abundante, amarelo-esverdeado.O meato uretral torna-se edemaciado e eritematoso.

Nas mulheres, somente 10-20% apresentam o quadro clínico agudo, com corrimento abundante, espesso, amarelo-esverdeado, produzindo quadro de vulvovaginite. Em geral, são frustos, traduzindo-se apenas por endocervicite ou uretrite com sintomas relativamente inespecíficos. Disúria, urgência urinária, sangramento menstrual alterado e, por vezes, secreção amarelada não raro são erroneamente atribuídos a outras causas que não à gonorréia.

Complicações: No homem: prostatite, epididimite e orquite. A orquiepididimite gonocócica é causa mais freqüente de infertilidade masculina.

Na mulher: Doença inflamatória pélvica e bartolinite.

Oftalmia

* Oftalmia gonocócica: Nos recém-nascidos, a contaminação se dá mais freqüentemente durante o canal do parto. Cerca de sete dias após o contágio surge secreção, inicialmente serosa, que, em dias, evolui para purulenta, acompanhada de edema palpebral. Normalmente é bilateral e, se não for tratada imediatamente, pode determinar cegueira.

A profilaxia da ophthalmia neonatorum é feita de rotina em todo neonato, com a instilação, nos olhos, de nitrato de prata a 1% ou vitelinato de prata a 10%.

Cancro Mole

Agente Etiológico: Haemophilus ducreyi

Quadro Clínico: Após o período de incubação de um a quatro dias, surge a lesão inicial (mácula, pápula, vesícula ou pústula), que rapidamente evolui para ulceração. Inicialmente única, logo se reproduz por auto-inoculação na vizinhança. As lesões ulceradas são dolorosas, com bordas irregulares, talhadas a pique, fundo purulento e anfractuoso, com base mole. O bacilo tem predileção por pele e semimucosas, sendo raro o acometimento de mucosas. No homem, acomete principalmente prepúcio e o sulco banaloprepucial, e, na mulher, grandes e pequenos lábios, fúrcula e colo uterino.

Em comparação com a sífilis, o cancro mole possui o tempo de incubação mais rápido, apresenta lesões múltiplas, diferente da sífilis que tem uma única lesão, e além disso o cancro mole é doloroso e tem fundo sujo. O cancro mole, muitas vezes, tem uma adenopatia inguinal que costuma fistulizar por apenas um orifício. O linfogranuloma venéreo também tem uma adenopatia inguinal, por este motivo é importante o diagnóstico diferencial.

Tratamento: Azitromicina 1g V.O. – dose única.

Diagnóstico diferencial entre Cancro Sifilítico e Cancro Mole: - Livro de Dermatologia-Azulay.

Cancro Sifilítico	Cancro Mole
Período de incubação longo (21 a 30 dias).	Período de incubação curto (1 a 4 dias).
Geralmente lesão única.	Geralmente lesões múltiplas.
Erosão/Exulceração.	Ulcerações.
Borda em rampa.	Bordas talhadas a pique.
Fundo limpo e liso.	Fundo sujo, purulento e anfractuoso.
Indolor.	Doloroso.
Base dura.	Base mole.
Involui espontaneamente sem deixar cicatriz.	Não involui espontaneamente e cura com seqüelas.
Adenopatia constante, indolor, múltipla, dura e aflegmásica.	Adenopatia em 30 a 50% dos casos, dolorosa, unilateral, supurativa, fistulizante através de orifício único.

Linfogranuloma venéreo

Etiologia: Chlamydia trachomatis

Quadro Clínico: O período de incubação varia de três a 32 dias, após o que surge papulovesícula ou pequena erosão, que geralmente passa despercebida, pois cicatriza em poucos dias. A localização preferencial é na genitália externa.

Manifestações gerais, como febre, cefaléia e prostração, podem surgir concomitantemente ao envolvimento do linfonodos, uma a três semanas após a lesão inicial.

Devido a diferenças na drenagem linfática regional, a doença evolui de maneira distinta nos dois sexos. No homem, surge adenopatia inguinal subaguda, dolorosa, geralmente unilateral, recoberta por eritema. Ocorre fusão de vários gânglios, formando uma massa volumosa, conhecida como bubão ou plastrão, que sofre amolecimento (necrose) em vários pontos e leva a múltiplas fistulas, lembrando o aspecto de “bico de regador”. O processo pode estender-se à área circunvizinha. O sinal de depressão que ocorre, em geral, em homens, devido à peculiaridade de drenagem linfática regional, é causado pelo ligamento de Poupard. Estará presente quando a prega inguinal dividir a massa de gânglios.

Na mulher, a regra é a infecção localizar-se nos gânglios ilíacos profundos ou perirretais. Portanto, o diagnóstico é feito mais tardiamente. Além da adenite, podem ocorrer vulvovaginite, exocervcite, uretrite, proctite, retite, abscessos, ulcerações, fistulas, vegetações e elefantíase. A elefantíase de vulva, períneo, pênis e escroto representa uma complicação tardia rara.

Tratamento: Azitromicina 1g V.O.- Dose única. Repetir 10 dias após.

Donovanose

Etiologia: Calymmatobacterium granulomatis.

Quadro Clínica: O período de incubação é bastante variável e oscila entre 3 e 90 dias. A lesão inicial é papula, nódulo ou pústula que rapidamente se ulcera, tornando-se lesão ulcerovegetante. Por auto-inoculação, surgem lesões satélites que confluem, formando grandes lesões. Estas são indolores, de crescimento lento e progressivo. Inicialmente o fundo da lesão é cor de carne e recoberto por secreção serossanguinolenta , enquanto, nas lesões antigas, a secreção é seropurulenta, de odor fétido. As bordas são irregulares, elevadas, induradas e bem delimitadas.

A localização inicial, em ambos os sexos, é genital na maioria dos casos, seguindo-se as regiões inguinal, anal, oral e glútea.

Tratamento: Doxiciclina 100mg de 12/12h – V.O.

* Observação: O professor de dermatologia descreveu basicamente estas quatro doenças acima. Houveram outros slides, porém a grande maioria foram repetições do que já se tinha explicado. Por este motivo, a distribuição em quatro slides e não em mais.

Lesões Elementares da Pele

Introdução

Na Dermatologia o raciocínio lógico se dá pelo o que nós vemos, e o que nós vemos de diferente nós chamamos de lesões elementares. Nós podemos classificar as lesões pelo tamanho, consistência, forma, localização ....

O importante na Dermatologia é fazer uma anamnese rápida e depois orientar o raciocínio em cima da lesão elementar, realizando quase uma anamnese dirigida e nesse caso podemos prolongar um pouco mais.

Pele

Função:

Proteção:

Mecânica ou física: permeabilidade; flexibilidade; resistência; melanina

Imunológica: histiócitos; células de Langerhans

→ Homeostasia:

Termorregulação – através da sudorese

Hemorregulação – vasoconstrição

→ Excreção

→ Faz parte do metabolismo de algumas vitaminas (e.: vit. D)

→Sensorial (na pele existem corpúsculos especializados)

Estrutura:

→Epiderme:

Composição:

queratinócitos ou ceratinócitos (principais células da epiderme) que são divididos em camadas: I – Córnea – só células mortas, mais externas, empregnada de queratina, acidófila logo pela coloração Hematoxilina-Eosina fica vermelha); II – Lúcida; III – Granulosa; IV – Espinhosa; V – Basal (basófila mais azul)

melanócitos: a diferença para os ceranócitos é que os melanócitos são células dendríticas o que favorece a dispersão de melanina pela epiderme

anexos: folículos pilo-sebáceo; glândulas sudoríparas = I – Écrina – sai direto na pele (ex.: palma da mão, planta do pé, porém está presente em todo o corpo) // II – Apócrina – desemboca no folículo pilo-sebáceo, não tem na mão e nos pés, estão presentes em grande quantidade nas axilas e genitálias

Notas:

• queratinização – acúmulo progressivo de queratina nas células da camada basal até a camada córnea onde só existem células mortas impregnadas de queratina;

• na verdade os anexos não estão na epiderme mais são compostos de tecido da epiderme;

• junção dermo-epidérmica (muitas patologias ficam nesta zona de junção):

Zonas: base da camada basal – onde existem os desmossomos; zona rica em proteoglicanas; zona ou lâmina lúcida; lâmina densa

• os desmossomos fazem a adesão entre os ceratinócitos. Algumas patologias auto-imunes produzem anticorpos contra os desmossomos. Ex.: Penfigo

→ Derme:

Composição:

tecido conjuntivo: colágeno, elastina, fibras reticulares;

vasos: plexos superior e inferior;

nervos

→ Hipoderme (adipócitos cheios de gordura):

Função:

proteção térmica;

reserva energética

Tipos de Lesões Elementares:

1 - Mancha ou mácula

É uma área circunscrita de coloração diferente da pele que a circunda, porém sem alterar o relevo.

1.1 - Manchas Vasculares

Transitória. Ex.: eritema, cianose, rubor pude (quando a pessoa fica com vergonha)

Permanente. Ex.: petéquias

1.2 - Manchas Pigmentares

Endógenas:

Em relação a melanina:

→ mancha acrômica. Ex.: vitiligo

→ mancha hipocrômica. Ex.: pitiríase versicolor

→ mancha hipercrômica. Ex.: pelagra

Em relação a bilirrubina

→ icterícia

Exógena:

Medicamentos. Ex.: tetraciclina, amiodarona (pigmentação escura), caroteno

2 - Lesões de conteúdo sólido:

São lesões que tem relevo. Geralmente advém de alguns processos granulomatosos, inflamatório da derme, hipoderme e poucas vezes da epiderme.

2.1 – Pápula:

São elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 0,5 cm de diâmetro), superficiais, bem delimitadas, com bordas facilmente percebidas quando se desliza uma polpa digital sobre a lesão. Exs.: Leishmaniose, Blastomicose, Acne, Hanseníase.

Quando o diâmetro ultrapassa 0,5 cm nós temos os Tubérculos que estão situados geralmente na derme e pode Ter consistência firme ou mole. Exs.: Sífilis, Tuberculose, Sarcoidose, Esporotricose e Neoplasias.

Obs.: A junção de pápula forma uma placa

2.2 – Nódulo, nodosidade e goma:

São formações sólidas localizadas na hipoderme mais perceptíveis pela palpação do que pela inspeção. Quando de pequeno tamanho (ex.: ervilha) são os nódulos. Se mais volumosa, são as nodosidades. Gomas são nodosidades que tendem ao amolecimento e ulcerações com eliminação de substâncias gomosas.

2.3 – Ceratose:

A camada córnea se apresenta com muitas escamas podendo pegar a superfície de todo indivíduo mais principalmente áreas expostas ao sol.

2.4 – Ponfo ou urticária:

São formações sólidas, achatadas, de formas variáveis ( ovaladas, arredondadas, irregulares), freqüentemente eritematosas, quase sempre pruriginosas de aparecimento agudo. Causa: picada de insetos.

2.5 – Liquenificações:

Consiste no espessamento da pele com acentuação das estrias, resultando em um quadriculado em rede como se a pele estivesse sendo vista através de uma lupa. A pele circundante torna-se, em geral, de cor castanho-escura. Causas: Eczemas liquenificados ou em qualquer área sujeita a coçaduras constantes.

2.6 – Infiltração:

Definição do professor: “aumento da espessura e da consistência sem Ter edema. Esse aumento se dá pela celularidade e não pela água. Diferente da urticária, tubérculo, nódulo a infiltração é uma coisa mais difusa.”

Definição do Porto: “traduz-se por aumento da consistência e da espessura da pele que se mantêm depressível e sem acentuação das estrias.”

Exemplo: Hanseníase Lepromatosa.

2.7 – Esclerose:

Definição do professor:” é o endurecimento da pele.”

Definição do Porto: “evidencia-se aumento da consistência da pele, que se torna firme, aderente aos planos profundos e difícil de ser pregueada entre os dedos.”

CAUSA: Esclerodermia.

2.8 – Vegetações:

São crescimentos exofídicos da pele. Quando é áspero é chamado de verrugoso e quando está em mucosa é chamado de condilomatoso.

CAUSA: Blastomicose, Tuberculose, Granuloma Venéreo.

3 – Lesões de Conteúdo Líqüído:

3.1 – Vesículas:

Porto: “É uma elevação circunscrita da pele que contém líqüido em seu interior. O seu diâmetro não ultrapassa 0,5 cm.

Exemplos: Varicela, Herpes Simples, no Zoster, Queimaduras e Eczemas.

3.2 – Bolha:

Porto: “A bolha é uma vesícula maior que 0,5 cm.

Exemplos: Queimaduras, Pênfigos, algumas Piodermites e Alergias medicamentosas.

3.3 – Pústula:

Porto: “É uma vesícula ou bolha com conteúdo purulento. Surge no Herpes Zoster, algumas Piodermites e em Alergias medicamentosas.

4 – Lesões Caducas:

4.1 – Escamas:

Definição do professor: “muita camada córnea, teve muita ceratose.”

Definição do Porto: “São lâminas epidérmicas secas que tendem a desprender-se da superfície cutânea. Se tem o aspecto de farelo, são furfuráceas e quando em tiras, laminares ou foliáceas.

Exemplos: Caspa, Pitiríase Versicolor, Psoríase e Queimadura por RUV.

4.2 – Crostas:

Professor: “A crosta é toda vez que há uma transudação ou exsudação de uma lesão com resto celular, resto da camada córnea. O líqüido exsudado quando sobe forma as crostas, o pus e até ulcerações. As crostas podem ser: Hemáticas – quando o líqüido for sangue; Periférica – lesões do impetigo que tem restos celulares, bactérias ....”

NOTA: As escamas é apenas o aumento da córnea.

Porto: “É a formação proveniente do ressecamento de secreção serosa, sangüínea, purulenta ou mista que recobre uma área cutânea previamente lesada. Algumas vezes aderidas outras de fácil remoção. Encontram-se no final do processo de cicatrização, nos eczemas e na psoríase.”

4.3 – Escaras:

Professor: “É uma porção de tecido cutâneo atingido de necrose.”

Porto: “Professor + a área mortificada torna-se insensível, de cor escura e está separada do tecido sadio por um sulco.

5 – Lesões por Soluções de Continuidades:

Neste caso existe uma gradação de acordo com a profundidade.

5.1 – Erosão:

Perda bem superficial praticamente só perde a camada córnea.

5.2 – Exulceração:

Perda de mais epiderme até o início das papilas (é aquela ralada com vários pontinhos vermelhos porque já pega o plexo sangüíneo superficial presente no ápice das papilas circundada de área branca que é o epitélio).

5.3 – Ulcerações:

É a perda delimitada das estruturas que constituem a pele e que chega a atingir a derme.

5.4 – Fissuras:

Úlcera linear. Porto: perda de substâncias lineares, superficiais ou profundas e não determinadas pela interveniência de qualquer instrumento cortante.

5.5 – Fístula:

São pertuitos cutâneos com conexão com focos de supuração através dos quais flui líqüido purulento, serosangüinolento ou gomoso.

Exemplos: Fístulas da tuberculose ganglionar, Blastomicose, Actinomicose.

6 – Lesões de Seqüelas:

6.1 – Cicatriz:

Porto: “É a reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso circunjacente.

1. Hipertrófica – proliferação de tecido cicatricial, formando uma cicatriz exageradamente grande, porém respeitando o nível da pele normal.
2. Quelóide – é uma formação fibrosa, saliente, de consistência firme, róseo-avermelhada, borda nítida, freqüentemente com ramificações curtas.

Slides

• Nevo – mancha hipercrômica que corresponde a ninhos de melanina, na epiderme podendo ser de nascença ou adquirida.

• Mão muito amarelada – é uma mancha que indica principalmente uma β carotenemia.

• Amiodarona – mancha por deposição de pigmento.

• Pápulas eritematosas na palma da mão, planta do pé – é patognomônico de Sífilis.

• Telangectasias – provocam mudança de cor transitória, por aumento dos vasos.

• Diferença de petéquea para eritema – na primeira ao realizar pressão sobre e lesão ela não desaparece, já o eritema fica branco por ser uma mancha vascular.

• Inúmeras lesões papulosas – pode ser prurido estrofo, lesão que não para de coçar.

• Hanseníase – presença de tubérculos.

• Eritema Nodoso – quadro doloroso, lesões avermelhadas que dão nódulos.

• Lesões gomosas seguindo o trajeto do cordão linfático pensar em uma micose que pode ser causada pelo cão ou gato que é a esporotricose.

• Disceratoses – lesões pré-cancerígenas.

• Quanto mais profunda a bolha mais tensa ela está. Para pesquisar a tensão da bolha usa-se o sinal de Limpous(?) que é passar o dedo com força sobre a bolha , se romper é superficial e o sinal é positivo.

• Bolhas superficiais são características de doenças chamadas penfigo.

• Genodermatoses – bolhas em extremidades.

• Úlcera com borda de gordura – Leishmaniose.

• Pitiríase Versicolor – lesão hipercrômica + lesão caduca (descamação)

• Descamação Universal – eritrodermia = vermelho + edema.

Exemplos: Linfomas, Psoríase, Eritema seborrêico grave.

• Descamação violenta, muito aderida – escabiose rara que ocorre em paciente com déficit imunológico que é a escabiose norueguesa.

• Impetigo – bolhas na periferia da lesão + lesões ulceradas + crostas + pústulas. 

Sífilis

As DSTs eram doenças muito freqüentes, com a introdução da penicilina houve uma diminuição no número de casos. A liberdade sexual que veio muito em função da introdução da pílula como método anticoncepcional fez com que outra vez as DSTs aumentassem sua freqüência, depois veio a AIDS que modifica o curso, na minoria das vezes, dos pacientes com sífilis. Em geral o paciente com sífilis vai ter um comportamento normal em relação à doença, mas um número apreciado de casos vai ter uma evolução, mas acelerada ou modificada.

Agente etiológico: Treponema pallidum que é uma espiroqueta que se divide a cada 30 horas por divisão binária.

Cronologia da sífilis

Facilita em muito o diagnóstico correto, o tipo de exames laboratoriais a serem solicitados, o conhecimento da história natural da doença, o tratamento a ser instituído e o acompanhamento os quais variarão com o estágio da doença.

A sífilis é uma doença bastante curiosa porque ela evolui com uma seqüência muito bem demarcada, claro que com uma grande elasticidade.

O treponema penetra através das membranas mucosas ou submucosas ou na pele que está lesionada.

Desde o início ela é uma doença sistêmica, o treponema já começa a se disseminar pela rede linfática e sanguínea.

Os exames complementares solicitados para confirmação diagnóstica basicamente são exames sorológicos.

O tratamento resumidamente é Penicilina Benzatina. Uma das poucas indicações da Penicilina Benzatina como tratamento curativo é a sífilis.

O acompanhamento vai variar em função do estágio da doença.

Cronograma da sífilis

Manifest. viscerais

Manifest. extrategumentares

Sintomas gerais Manifest. tegumentares

c. duro + adenite Manifest. Secund.

A inoculação ocorre entre 9 a 90 dias com uma média aproximada de 3 semanas; surge então o próprio sifiloma ou cancro duro. Cerca de 10 dias após o aparecimento do cancro duro aparece a adenite que ocorre em 100% dos casos. A adenite do cancro duro é conhecida como a “sua sombra” porque ela está sempre presente. É uma adenite não inflamatória e em geral bilateral. O cancro vai persistir por 3 semanas (de 3 semanas a 8 semanas) e vai desaparecer espontaneamente. Em cerca de 85% dos casos, quando a adenite já desapareceu, ocorre o secundarismo (geralmente cerca de 2 meses após o aparecimento do sifiloma). O sifiloma é a lesão característica da sífilis primária. O secundarismo vai permanecer durante vários meses (2,4,6 meses) e as lesões vão involuir; arbitrariamente. Então até o período de 1 ano a sífilis é chamada sífilis recente, depois desse primeiro ano é chamada sífilis tardia.

As lesões de sífilis recente, que compreende S1 (que é o sifiloma) e as manifestações do secundarismo, são lesões muito povoadas pelo treponema, muito contagiantes.

Após o primeiro ano ou segundo (de acordo com a convenção) entramos no chamado período tardio da doença e em geral é quando aparecem as manifestações cutâneas, (na maioria das vezes não vai aparecer) que surgem antes de 10 anos de doença, ou seja, há uma lesão, ela desaparece, aparecem outros tipos de lesões, desaparecem novamente e em um número pequeno de casos (cerca de 15%), vai haver lesões tegumentares, 10% lesões cardiovasculares e 5 % neurológicas.

Nesses períodos de aparente cura temos a sífilis latente que é diagnosticada através de teste sorológico.

Se você consegue documentar quando foi a relação sexual, vamos supor, paciente teve apenas uma relação sexual durante a vida e está com a sorologia positiva, pode-se acreditar que aquele dia da relação sexual foi o dia da transmissão, claro que na prática vai ser difícil ter precisão. Quando não tivermos precisão, sempre consideraremos que o paciente tem uma sífilis latente tardia, que tem um tratamento diferente.

No secundarismo as lesões são vistas por todo o corpo. A sífilis recente recidivante já tende a localizar mais a lesão e também vai haver involução (isso pode acontecer, mas não é sempre que acontece).

História Natural da Sífilis

não tratada

Boeck- Oslo / Noruega (1891) 1404 pacientes (80%)

Bruusgaard – 1929 S. Latente 40,0%

Gistland S. recente de recidiva 23,6%

S. tardia tegumentar 15,8%

S. cardiovascular 10,4%

S. nervosa 6,5%

Cura espontânea 63,7%

Neste estudo, que acompanhou pacientes por cerca de 60 anos, a cura espontânea da doença aconteceu em 60 % dos casos, 15 % apresentaram sífilis tegumentar, 10% cardiovascular, 6,5% acometimento do Sistema Nervoso e cerca de 5 % faleceram pela doença.

Outro estudo foi realizado nos EUA com resultado muito semelhante.

A doença tende a se curar sozinha, mas é claro que não se deve ficar esperando a cura espontânea.

Sífilis Primária → 3 semanas após a inoculação

Lesão exulcerada, fundo limpo, bordos em rampa, adenite satélite bilateral.

Lesão característica – lesão ulcerada, fundo limpo, bordos em rampa. À palpação: base endurada, infiltrada; isto é o protótipo do cancro duro que 10 dias após seu aparecimento vai aparecer à adenite satélite, em geral bilateral, que é a sombra.

No homem vamos estar sempre vendo a lesão, na mulher à lesão vai estar no colo do útero, então não vamos ver.

As localizações habituais do cancro são: Sulco balanoprepucial, meato, perianal, freio da língua, língua e colo do útero.

Quem tem uma DST tem muito mais chance de ter uma segunda associada. Ex. gonorréia associada ao cancro.

Existe também a possibilidade da associação do cancro mole com o cancro duro – cancro misto de Rolet (?), que começa com as características do cancro duro que desaparecem e acaba com as características do cancro mole (que é outro tipo de doença com maior número de lesões).

Na fase de sífilis primária, para confirmar o diagnóstico da doença devemos fazer sorologia com FTA-abs-IGM, que é o primeiro a ficar positivo (cerca de 2 semanas após a inoculação já começa a ficar positivo; quando o cancro aparece, em geral, ele já estará positivo) ou através da demonstração do treponema. O treponema é demonstrado através de um raspado da lesão que é visto em um microscópio de fundo escuro; ou através da impregnação do material pela prata (vai dar uma tonalidade preta ao treponema).

• observação ao microscópio de fundo escuro.
• impregnação pela prata.
• Imunofluorescência direta

O terceiro método é a imunofluorescência direta – anticorpo marcado por fluresceina (?) contra treponema.

O cancro desaparece depois de 3 a 8 semanas.

Existe a possibilidade da pessoa ter sífilis sem apresentar o cancro. As situações que poderiam levar a isso são: transfusão sanguínea; pessoa estava com uma gripe, tomando antibiótico, adquiriu a sífilis e aquela dose de antibiótico foi insuficiente para curar a doença e permitiu apenas abortar a primeira etapa da sífilis.

Se a pessoa tem sífilis e demora alguns meses para procurar tratamento ela deverá adquirir uma imunidade definitiva para a doença e se tratada logo no início poderá não desenvolver imunidade e se reinfectar.

Evolução da sífilis adquirida

Adenite

Sorologia positiva – o VDRL começa a se tornar positivo, no período de secundarismo é praticamente 100% positivo.

Manifestações cutâneas do secundarismo

Manifestações sistêmicas

Febrícula

Astenia

Mal estar

Hepatite

Poliadenopatia generalizada (é muito característica a adenite epitrocleana(?)).

Perda de peso

A concomitância cancro + lesão de secundarismo acontece em 15 % dos casos aproximadamente. No paciente com AIDS essa freqüência está aumentada.

A lesão da sífilis secundária em geral começa com uma erupção macular na região peitoral, que é conhecida como colar Vênus que é a “Roséola sifilítica”. No começo é apenas mácula, com o passar do tempo começam a se tornar pápulas que vão se tornar cada vez mais infiltradas (pode haver um pouco de descamação também).

Máculas eritematosas arredondadas nas palmas das mãos podem ocorrer também nas doenças virais, nas farmacodermias, mas quando acharmos essas lesões temos que pensar em sífilis e solicitar sorologia. Sempre observar as regiões palmo plantar nos casos suspeitos de sífilis.

Um aspecto curioso, peculiar, mais comum na raça negra é a chamada “sifílide elegante” que tem arranjos concêntricos.

As lesões da sífilis recente são infectantes. A lesão mais infectante de todas é o condiloma plano e sua localização mais comum é em área de dobras (genital, axilar...).

Outros tipos de lesões do secundarismo são as chamadas placas mucosas, que são lesões esbranquiçadas.

Outras manifestações que podem ocorrer na sífilis são: Queda difusa de cabelo, emagrecimento, madarose, alopecia em clareira que é muito característica.

Confirmação diagnóstica na fase do secundarismo – reações sorológicas. O melhor é o VDRL que é extremamente sensível e serve como parâmetro para o acompanhamento laboratorial. Com o tratamento com a penicilina o VDRL tende a cair e desaparecer; já o FTA-abs-IgG (nessa fase é o IgG que está positivo, pois já que deixou de se ser fase aguda), tenderá a permanecer positivo para sempre independente de tratar ou não, então não serve mais de parâmetro para saber se o paciente está em atividade ou não, logo os parâmetros são VDRL ou FTA-abs-IgM (que vai mostrar um processo agudo).

FTA-abs é uma prova treponêmica de alta sensibilidade e alta especificidade.

VDRL do secundarismo – altíssima sensibilidade (praticamente 100 % e baixa especificidade).

Reações não Treponêmicas ou Lípide-reações

I) Positivas Transitórias

Indivíduos normais 0,25%

Doentes hospitalares de qualquer natureza 0,25 a 20%

Doadores freqüentes de sangue 0,15%

II) Positivas Permanentes

Treponematoses 100%

Hanseníase virchowiana 36%

Doenças auto-imunes: LES 37%

Tireoidite de Hashimoto 5%

Disgamaglobulinemia variável

Existem situações em que o VDRL pode estar positivo e que não há a doença sífilis combinada como, por exemplo: virose, vacinação, gravidez, tuberculose, leishmaniose, pode ser normal em algumas pessoas, etc.

Pacientes que tem VDRL positivo permanente: outros treponemas, hanseníase virchowiana, doenças do colágeno, disgamaglobulinimias.

Sempre temos que ter uma correlação clinico-patológica, mas sabemos que se a titulação é acima de 1 para 16 é praticamente certo que seja sífilis, abaixo desse valor é que pode ser falso-positivo.

Depois que o paciente teve o secundarismo ele vai ficar normal, e só vamos descobrir que o paciente tem sífilis por acaso, a não ser que o paciente faça parte daqueles 30 % das pessoas que vão ter a doença, ou 15 % que vão evoluir para sífilis tegumentar, ou 10 % para cardiovascular, 6,5 % para sífilis nervosa, caso contrario não haverá manifestação da doença.

Sífilis Terciária

Características gerais das sífilis tardias

• Surgem a partir do 2^o ano de infecção (entre o 2^o e 10^o ano)
• Apresentam-se localizadas, regionais, formando figuras (arciformes, serpiginosas)
• Lesões solitárias ou em pequeno número, assimétricas, induradas
• Profundas, destrutivas, deixando cicatrizes inestéticas com hiperpigmentação de seus bordos
• Não curam espontaneamente, porém boa resposta a Penicilina
• Ausência de treponema
• Ausência de contágio
• Reações sorológicas positivas em 80% podendo permanecer após o tratamento

Na sífilis tardia as lesões são localizadas, regionais, formam figuras, são assimétricas, muito destrutivas, deixam cicatrizes, não vão desaparecer espontaneamente, porém tem boa resposta á penicilina (na sífilis recente as lesões são disseminadas, simétricas e desaparecem espontaneamente). Praticamente há ausência do Treponema; se eu esfregar o braço ou a mucosa em uma lesão de sífilis terciária não vou pegar a doença. Na sífilis terciária há uma tendência ao VDRL se tornar negativo.

As lesões tegumentares são de 3 tipos: as tuberocircinadas ou nodulotuberosas que tem arranjo riniforme (são lesões tuberosas com arranjo arciforme ou riniformes); gomas e nodosidades justarticulares. A goma também pode acontecer em órgãos internos como, por exemplo, os ossos. A localização mais freqüente de goma nas mucosas é na língua.

Diagnóstico: VDRL - se estiver positivo vai ajudar, mas se estiver negativo não descarta a doença

Sorologia FTA-abs-IgG

O FTA-abs pode estar positivo e aquela lesão ser outra doença, então uma biopsia também ajudaria. A célula característica do infiltrado inflamatório da sífilis é o plasmócito. No caso da sífilis terciária vai haver o granuloma com plasmócito.

O FTA-abs-IgG tenderá a permanecer positivo ao longo da vida em aproximadamente 80% dos casos. O VDRL é que vai desaparecer.

Em 10% dos casos vai haver sífilis cardiovascular, sendo o aneurisma da aorta ascendente o mais característico.

Lesão parenquimatosa – pode ser Tabes Dorsalis.

Sífilis parenquimatosa e sífilis meningovascular – no período de secundarismo há uma certa invasão do treponema no SN que em geral não vai levar a estabelecimento da infecção no SNC, (apenas 6,5% dos pacientes, se não tratados, vão evoluir para sífilis nervosa), isto é correto para pessoas com imunidade normal. No paciente co AIDS essa porcentagem aumenta em termos da evolução mais rápida e em maior quantidade para sífilis neurológica.

Sífilis Congênita

• Transmissível a partir de qualquer momento da gravidez
• Muito mais maciça a partir do 3^o mês de gestação
• Doença de notificação compulsória junto com o HIV
• No secundarismo é mais grave
• Pode ocasionar crianças de baixo peso e natimortos
• Mãe no secundarismo não está passando o treponema para o feto

• Recente (até 2 anos)

- Rinite hemorrágica

- Hepatoesplenomegalia

- Pseudoparalisia de Parrot

- Lesões bolhosas das mãos

• Tardia (após 2 anos)

- Dentes de Hutchinson

- Tríade de Hutchinson

- Nariz em sela

- Tíbia em sabre

- Sinal de Argyll Robertson

• Infecção transplacentária é mais grave do que a adquirida pelo fato de ser maciça
• O não tratamento da infecção materna recente implica contaminação do feto em 80-100% dos casos

- Diagnóstico sorológico

A sífilis congênita passa para o feto a partir de qualquer momento da gravidez. Antes achavam que a transmissão para o feto se dava só após o 3^o mês (após a atrofia da membrana de Langhans da placenta); hoje se sabe que isso não é verdade, mas a contaminação geral é muito mais maciça a partir do terceiro mês da gestação.

A sífilis congênita, assim como a doença HIV são as 2 únicas DSTs de notificação compulsória, fora elas, a monitoração da incidência das DSTs é feita pelo ministério através de centros de referencia.

A transmissão da sífilis congênita se dá a partir do momento de contato com a mãe, e dependendo da fase, em geral, é grave.

A sífilis congênita pode ocasionar natimortos, assim como crianças de baixo peso.

Também dividimos a sífilis congênita em recente (até 2 anos) e tardia (após 2 anos).

Dentre as manifestações da sífilis congênita recente temos a rinite hemorrágica, hepatoesplenomegalia, pseudoparalisia de Parrot (criança parece que está paralisada, mas ela está com movimentos anti-álgicos por causa da condrite), erosões das mucosas, lesões pênfigo sifilíticas (lesões bolhosas nas mãos). Na sífilis congênita tardia temos os dentes de Hutchinson que se caracterizam por implantação obliqua e entalhe semilunares dos dentes. Estigmas da sífilis – Nariz em sela, tíbia em sabre, radgades ou fissuras peri-orificiais, hidrartrose bilateral, dentes de Hutchinson.

Tríade de Hutchinson – Ceratite, surdez labiríntica e dentes de Hutchinson

Sinal de Aryll Robertson ou pupila de Argyll Robertson – manutenção do reflexo de acomodação e perda do reflexo fotomotor

Infecção transplacentária é mais grave que a adquirida, pelo fato dela ser maciça, caso a mulher não tenha sífilis terciária.

Diagnóstico da sífilis congênita: É feito através da sorologia

IgM não passa pela placenta

Caso não tenhamos a sorologia, podemos fazer o VDRL comparativo, faço um hoje e daqui a 2,3 semanas faço outro, se houver uma redução é apenas transmissão passiva.

Tratamento

-Sífilis Recente (primária e secundária)

• Penicilina G benzatina: 2 doses de 2.400.000 U, IM, intervalo de 7 dias (total 4.800.000U)

• Tetraciclina ou eritromicina (estearato, etilsuccinato ou base) 500mg de 6/6h, via oral, 30 dias

-Sífilis Tardia (latente ou cutânea)

• Penicilina G benzatina: 3 doses de 2.400.000 U, IM, intervalo de 7 dias (total 7.200.000U)

• Tetraciclina ou eritromicina (estearato, etilsuccinato ou base) 500mg de 6/6h, via oral, 30 dias

O tratamento basicamente é penicilina – sífilis primária ou sífilis recente – 2.400.000Ul IM em 2 doses, separadas por 1 semana.

Tetraciclina ou eritromicina são drogas alternativas não tão boas, mas nos casos de sífilis nervosa, mãe com a doença e alergia a penicilina, a conduta correta é a dessensibilização. Não se tem certeza que se a tetraciclina ou eritromicina em 30 dias cura a sífilis.

Sífilis latente e cutânea tardia – 3 doses de 2.400.000U

Tratamento – Neurosífilis

• Penicilina G cristalina, 12 a 24 milhões de UI EV/dia (2 a 4 milhões UI de 4/4h de 7 a 10 dias)
• Penicilina G procaína, 2,4 milhões UI IM/dia + probenecida, 500mg VO 4x/dia, 14 dias

Ambas opções devem ser seguidas de penicilina G benzatina, 2.4 00.00 UI IM semelhantemente/ 3 semanas

Na neurosífilis a droga de eleição é a penicilina cristalina, de 4 em 4 horas, na dose de 2.400.000 UI por 10 a 14 dia. A penicilina procaína também funciona para o SNC, porém não tão bem. Independente da eficácia deve ser dada também a penicilina benzatina por 3 semanas.

Na sífilis congênita se tratar à mãe estou tratando o feto.

Tratamento

• Cura e atividade sexual
• Controle e cura

Aproximadamente 48h após o tratamento adequado com penicilina (após a 1^a injeção) a doença praticamente não é mais transmitida e pose-se recomeçar a atividade sexual.

O controle de cura é feito através do VDRL. Logo após o tratamento pode haver um aumento nos níveis da sorologia devido à morte do treponema, mas depois vai começar a cair (o valor só é significativo se cair ou aumentar de 4000 U, caso contrário pode ser uma questão apenas de observação do laboratorista).

Tratamento – Gestantes

• Penicilina benzatina
• Alergia
• Tratamento durante a segunda metade da gestação – reação de Jarisch-Herxheimer –trabalho de parto prematuro e/ou sofrimento fetal

Reação de Jarisch-Herxheimer – ocorre quando um paciente está com muitas lesões e toma uma injeção de benzatina; naquela noite, o paciente vai ter febre, piora das lesões, dor, mal estar. Acontece devido à morte do treponema (antígenos caem na circulação dando uma reação de antígeno-anticorpo). Só acontece na sífilis recente, porque tem muito treponema. Se o paciente tem muitas lesões posso evitar essa reação dando um comprimido de tetraciclina ou eritromicina por alguns dias, para matar lentamente o treponema ou posso usar um antiinflamatório ou corticóide antes da injeção.

Sífilis HIV

• Maior número de pessoas com quadro de sífilis maligna recente = vasculite, mal estar, febre, lesões não tendem a desaparecer
• Maior no secundarismo
• Maior evolução para neurosífilis

Na sífilis com HIV doença há maior concomitância de lesões de secundarismo com cancro, maior freqüência de sífilis maligna precoce, que são lesões de caráter mais destrutivos (vasculite, mal estar, febre), as lesões não tendem a desaparecer e também há uma evolução mais freqüente para neurosífilis.

A reação sorológica para paciente com HIV poderá dar negativa em presença da doença ou títulos altíssimos em reação habitual.

• A presença de uma DST é fator de risco para outra
• Doenças ulcerativas genitais aumentam o risco de transmissão e de aquisição da infecção pelo HIV
• Todo paciente com diagnóstico de sífilis deve ser aconselhado a fazer o teste para HIV