13 julho 2009

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11 julho 2009

Curso Imunologia

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10 julho 2009

Curso de Eletrocardiograma

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Apostilas
Exemplos




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Programas necessarios: Pdf ou similar; BrOffice ou similar (Microsoft Word)

Inflamação ligamentar

Animação a respeito da inflamação de ligamentos








INFECÇÕES EM CIRURGIAS

CONCEITO:a infecção é aquela que necessita de tratamento cirúrgico ou é complicação de um tratamento cirúrgico.

ETIOPATOGENIA: Existe um equilíbrio na nossa flora que mantém bactérias saprófitas , mas que certo grau de patogenicidade. Este equilíbrio é representado por um triângulo eqüilátero: se aumentar o nº de patógenos esta harmonia é quebrada (ex: se aumentar o nº de patógenos na pele – estafilococos – tem se uma chance maior de desenvolver infecção), algumas bactérias têm um potencial de virulência que pode ser aumentada (existe cepas de estafilococos mais virulentas que outras) e levar a ter infecção, a diminuição da resistência também leva à formação de infecção.



Nº DE PATÓGENOS VIRULÊNCIA




RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO

FATORES PREDISPONENTES:
• Fatores locais:
- Hematoma, seroma (estes fatores acometidos dentro do plano cirúrgico podem ser um fator importante para o desenvolvimento de infecção, as bactérias que se encontram naquele foco de infecção, encontram um meio adequado para sua proliferação).
- Tecido desvitalizado (tecido com teor de oxigenação baixo, mal nutrido).
- corpo estranho (leva bactérias para profundidade dos tecidos e diminui a capacidade de defesa do tecido)
obs: em emergência=> evitar o acúmulo de sangue e serosidade nas feridas, nunca fechar com sangramento em atividade, pois vai se formar um hematoma infectado podendo gerar um abscesso. Cauterizar os vasos que estejam sangrando. Retirar corpos estranhos (cacos de vidro, areia, poeira...) e áreas de necrose que não tem vascularização e faz a sutura com bordas de tecido sadio. A ferida deve ser lavada com soro fisiológico, não se lava com povidine dergemante ou tópico ou álcool iodado, pois estas substâncias vão promover um colabamento e trombose da microcirculação lesada fazendo com que chegue menos sangue naquela região prejudicando a nutrição daquele tecido. O objetivo da lavagem é ser só mecânica. O agente dergemante deve ser usado apenas ao redor da ferida, para promover a antissepsia da pele. A ferida deve ser infiltrada pela pele sadia e nunca pelo corte.
• Fatores gerais:
- idade (maior a idade , menor defesa do organismo, ex:a arteroeclerose leva a diminuição de nutrição aos tecidos)
- Obesidade (o tecido gorduroso é mal nutrido e tem maior chance de produzir seroma. Quando o panículo adiposo for muito grande deve ser fechado em vários planos para evitar as coleções nesses tecidos).
- desnutrição (o desnutrido sintetiza de maneia errada as imunoglobulinas levando à diminuição da resposta imunitária, promovendo risco maior de infecção cirúrgica. Deve ser corrigido seu processo nutricional antes da cirurgia se não for emergência.)
- imunodeficiência
- choque (comprometimento da perfusão da microcirculação tecidual, tendo a diminuição do volume sangüíneo).
- Diabetes (devido a microangiopatia diabética, ou seja, falta de vascularização).
- Tempo operatório (quanto maior o tempo de operação, maior a chance de infecção, porque o campo cirúrgico está exposto, tem uma pequena contaminação pela equipe, poeira do ar, qualquer cirurgia que ultrapasse 4 horas, mesmo as eletivas, é considerada uma cirurgia potencialmente contaminada).
- Tempo de hospitalização (quanto maior o tempo que o paciente permanecer no hospital, maior a chance de adquirir infecção, principalmente os pacientes internados por diálise, em terapia intensiva, pois estão em contatos com agentes bacterianos de alta virulência, até mesmo sua manipulação pela equipe – enfermeiro que não levou a mão de um doente para outro, bandeja de curativo...).

PREVENÇÃO DA INFECÇÃO
1. Boa técnica operatória (evitar manipular demais os tecidos, evitar deixar sangramento, retirar corpo estranho, desbridar tecido.).
2. Correção dos fatores predisponentes (emagrecer, controlar a diabetes, fazer suporte nutricional).
3. antibioticoterapia profilática (este é um método utilizado quando não se consegue corrigir os fatores predisponentes ou quando há os casos descritos abaixo)

ANTIOTICOTERAPIA PROFILÁTICA:
Este método deve ser iniciado no momento que o paciente vai ser anestesiado, e seu término pode ser estendido até 24 horas após a operação que ainda é profilático.
Estas são algumas indicações precisas:
- choque hipovolêmico
- traumatismo grave
- cirurgia traqueobrônquica
- cirurgia cardiovascular
- cirurgia sob TGU e TGI
- neurocirurgia
- próteses em geral (a complicação de infecção em prótese leva à rejeição da mesma)
- existência de fatores predisponentes
- queimaduras (antimicrobianos tópicos), só será feito EV se o paciente desenvolver infecção secundária. Nos grandes centros de queimados é feita a coleta de material da área queimada após 24 de internação e começa a fazer a contagem de bactérias por gramas de tecido nesta área queimada. Quando a contagem de bactérias ultrapassa 108 bactérias por grama de tecido existe a indicação de antibiótico parenteral.
Obs: Quando o paciente queimado chega para o atendimento não há necessidade de passar dergemante, pois aquele local é estéril (a não ser que o paciente tenha passado manteiga, borra de café, pasta de dente...), o problema são as bactérias que estão na profundidade do folículo piloso e que em 24 horas elas vão ascender e chegar na área lesada. O uso do dergemante faz diminuir a chegada de leucócitos na área lesada. O desbridamento da lesão deve ser feito numa banheira com água e logo após colocar sulfotiazida de prata 2%, pois é o melhor antisséptico.
Qualquer procedimento cirúrgico numa área que existe flora com bactérias com alta patogenicidade é necessário o uso de antibioticoterapia profilática, pois o ato cirúrgico diminui a resistência do local.
Os antibióticos profiláticos usados:
- Aplicar antibiótico por via parenteral de acordo com a flora específica (ex: queimadura-pele-estafilo e estrepto=> penicilina ou cefalosporina de primeira geração: primeira aplicação dar dose dobrada, depois continua doses normais.).
OBS: Fazer de tudo para ter uma boa antissepsia: lavar bem as mãos, uso adequado do equipamento e material operatório, não sair da sala de cirurgia com a roupa cirúrgica; fazer também a preparação da pele do paciente. Pode ser lavada durante três dias antes da operação com sabão (clorexidine) fazendo bastante espuma. A lavagem da pele do paciente na sala de operação deve ser cuidadosa para não ocorrer lesão da mesma e não ocorrer penetração das bactérias nos tecidos da profundidade. A tricotomia deve ser feita na hora da operação, não fazer em casa com barbeador, pois causa microlesões que leva as bactérias para o interior dos tecidos. Depois é aplicado antisséptico tópico.
OBS: Todos os agentes antissépticos têm um tempo de ação:
- álcool a 70%: 30 minutos, serve só para pequenos procedimentos.
- Povidine
- Clorexidine: 4 horas

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS
- S. pyogenes (-hemolítico – causa faringite, amigdalite, é o que mais causa infecção cirúrgica porque vive na pele).
- S. viridans (-hemolítico – ligado em infecções orovalvulares)
- S.faecalis (conhecido como enterococo – vive no TGI e na pele, responsável por lesões intracavitárias).
Infecções cirúrgicas causadas por estreptococos:
1. Erisipela é incluída como infecção cirúrgica, pois pode levar à necrose central e formação de abscessos (geral mente em pacientes que apresenta insuficiência vascular crônica, tem RV comprometido levando um nível nutricional muito baixa dos tecidos), são infecções no tecido celular subcutâneo. Pode ser dados penicilina, antiinflamatório, repouso com elevação do membro para facilitar o RV, se houver necrose e abscessos o tto é cirúrgico.
2. mionecrose
3. Fasciíte necrotizante
A mionecrose e fascite necrotizante são evoluções de infecção de parede causada por S. pyogenes,mas com muito mais gravidade, pois invade planos profundos – fáscia e músculos. Elas são muito parecidas,soque na mionecrose a aponeurose de fáscia está preservada e na fasciíte não.
 Abscessos pulmonares
 Abscessos peritoneais
 Gangrena de Meleney: é bastante rara, localizada na superfície cutânea, geralmente por feridas traumáticas ou não, cirúrgicas; onde a característica principal são ulcerações rasas, com fundo sujo, bordas elevadas, purulento e o raspado disto mostra presença de estreptococos.

INFECÇÕES CLOSTRÏDICAS:
- Clostridium perfringens ( embora faça parte da flora do TGI, não é tão comum ser encontrada),apresenta toxinas que são neurotóxicas e ao mesmo tempo ela rompe os vasos. Como vive no Tgi,pode ser responsável por infecção intrabdominal (colangite)
 Celulite clostrídica
 Mionecrose (gangrena gasosa): pois esta bactéria é anaeróbica,ou seja ,produtora de gases no processo infeccioso. Assim,na ferida é encontrado presençade creptações ( ar na ferida) e odor insuportável ( podre)
 Abscessos peritoneais
 Aborto séptico
 Gangrena de Fournier ( C. Difficile): é uma gangrena gasosa localizada na região perineal, geralmente ela vem oriunda de um abscesso perianal.
 Sepsis pós-endoscopia
 Enterocolite necrotizante (C. difficile): pode até haver perfuração intestinal, esta infecção acontece porque ocorre alteração da floras intestinal (crianças internadas com diálise, usam antibiótico de largo espectro)
O tratamento de uma infecção por clostrídio é a ressecção de toda área infetada, depois é feito antibiótico: penicilina com histamina ( para o clostrídio) e associa um aminoglicosídio ( para pegar flora gram negativa aeróbica) e clindamicina (para pegar a flora gram negativa anaeróbica). Também estas lesões apresentam uma boa resposta à oxigênio-terapia hiperbárica, porque são bactérias anaeróbicas.
Quando observar uma infecção com bolhas e sangue lembrar de clostrídio ou estreptococo, pois este é hemolítico.

INFECÇOES ESTAFILOCÓCICAS:
- Staphylococcus aureus
 Infecções cutâneas (foliculite=>furúnculo, foliculose, antras)
 Infecções de ferida cirúrgica
 Septicemia
 Enterocolite pseudomembranosa (semelhante a enterocolite por clostrídio)
 Empiema pleural
 Infecções por S. aureus MRSA :são severas e esta cepa é bastante comum em CTI, UTI.
As infecções próximas à cavidade nasal geralmente sãocausadas por estafilococos pela presença de inúmeros estafilococos na cavidade nasal. Paciente que chega com infecção de face e como pescoço para cima é necessário internação, pois pode propagar e causar meningite ou encefalite gangrenosa.

INFECÇÕES GRAM NEGATIVAS AERÓBICAS
- Escherichia coli :vive no TGI, TGU, na bile. É a mais comumente encontrada como causadora de infecções por basctérias gram negativas
- Pseudomonas aeruginosa
- Proteus sp.(indol + e -)
Estas duas são bactérias oprtunistas,geralmente afetam pacietes emCTI ou com grandes quimaduras
- Enterobacterias (Klebsiella, aerobacter, serratia).
- Salmonella typhi:pode perfurar o intestino delgado(íleo) e causar umquadro de peritonite( tratamento cirúrgico). Causadora da febre tifóide. Esta bactéria vive dentro da vesícula bilear(antibiótico não chega), assim os pacientes portadores sãos em tratamento que tem 3 coproculturas e não conseguem negativar as coproculturas, tem indicação de fazer uma colestectomia.



INFECÇÕES GRAM NEGATIVAS ANAERÓBICAS:
- Bacteroides fragilis: relacionada com infecção abdominal (apendicite aguda, diverticulite)
- Bacteróides melaninogenicus
- Fusobacterium nucleatum
Os bacteróides e as fusobactérias estão relacionadas com abscessos cerebrais e abscessos pulmonares.
Quando se vai tratar apendicite aguda é associado um aminoglicosídeo (gentamicina) para pegar flora gram negativa aeróbica (E. coli) e flagil (metronidazol) para combater B. fragilis.

Doença Arterial Coronariana

Essa patologia se inicia na 2a década de vida com uma infiltração (macrófagos repletos de blocos de gordura) e elevação da parede arterial (estria gordurosa).

A estria gordurosa, eventualmente, pode regredir e desaparecer, mas na presença de fatores de risco ela pode se desenvolver, crescer, aumentar o teor de tecido conjuntivo (aparecendo mucopolissa-carídeos, fibras elásticas e outras fibras do tecido conjuntivo). A partir daí, temos a formação da placa fibrosa, sendo esta desprovida da capacidade de regressão, ela não desaparece mais. Contudo, a capa fibrosa pode continuar crescendo e, eventualmente (geralmente na 6a década), ela pode obstruir totalmente a artéria. O tempo entre o crescimento da placa fibrosa até a obstrução total do vaso muitas vezes é suficiente para a formação de circulação colateral, com isso, a evolução desse quadro não leva ao infarto.


As complicações agudas da doença coronária surgem próximas à altura da 4a – 5a vértebra e elas aparecem fundamentalmente como uma ulceração, ruptura da placa fibrosa. Após essa ulceração, ruptura forma-se um trombo, o qual pode ocluir ou não completamente a artéria e assim causar as complicações agudas, que são:

a) IAM  oclusão completa por trombose

b) Insuficiência coronária aguda (crises angi-
nosas)  oclusão parcial
c) Embolização à distância  oclusão à distância

d) Arritmias

Algumas vezes a placa fibrosa ulcerada pode se endotelizar novamente, levando a um crescimento muito mais rápido da placa e, eventualmente,à obstrução total da artéria numa época mais precoce.


De um modo geral as placas pequenas (< 50% do diâmetro da artéria e < 75% da seção cruzada da placa) não limitam o fluxo de sangue, a arteríola adiante se dilata e mantém o fluxo sangüíneo, logo, não causam as complicações por obstrução. Porém, quando a obstrução atinge níveis em torno de 50% de diâmetro da artéria e mais de 75% da seção cruzada da placa, já aparecem as manifestações da insuficiência coronária crônica, ou seja, as manifestações de isquemia miocárdica.

OBS.: Isquemia é uma desproporção entre a oferta e o consumo de sangue pelo coração.

Na aula de hoje nós vamos estudar como se formam as placas, os fatores que levam a sua ruptura e as manifestações da insuficiência coronária crônica e aguda.

Como se forma a doença?

A doença se dá pela infiltração de partículas contendo gordura (as principais são as lipoproteínas de baixa densidade) que, ou por estarem em concentrações elevadas no sangue ou por qualquer alteração da permeabilidade do endotélio arterial (disfunção endotelial), atravessam a placa e chegam a região subendotelial.

Quando as lipoproteínas ultrapassam o endotélio, elas sofrem uma modificação química, são oxidadas e começam a funcionar como um corpo estranho e provocam uma reação inflamatória na região subendotelial. Essa reação inflamatória começa a atrair células cujas principais são as que existem no sangue (essas células diminuem a sua velocidade, aderem na parede arterial, atravessam o endotélio e fagocitam as lipoproteínas oxidadas). Essa reação depende de vários estímulos, os quais vão fazer com que os monócitos freiem na circulação e possam se aderir ao endotélio (através das moléculas de adesão), já que normalmente essas células se encontram no centro do vaso e existe ainda o óxido nítrico que impede a sua adesão. Portanto, os estímulos vão modificar o meio e assim permitir o desencadeamento da cascata de formação da placa (monócitos freiam, aderem e atravessam a parede da artéria).

Os monócitos atravessam a parede endotelial, se transformam em macrófago, colonizam e crescem na superfície subendotelial. Existem proteínas que provocam essa migração e colonização dos monócitos e macrófagos na superfície das células, isso tudo desencadeado pelos estímulos da reação inflamatória.

Os macrófagos fagocitam as lipoproteínas e começam a conter no seu interior glóbulos de gordura e passam a ser chamados de células espumosas. É muito importante sabermos que não existe nenhum controle pela ingestão dessas células das partículas de gordura, logo, elas vão acumulando esses ésteres de colesterol até que, eventualmente, pode haver morte celular e liberação dessas gorduras. Existe um processo de retroalimentação que controla a entrada e saída de colesterol da célula. Os macrófagos vão acumulando gordura e restos celulares no centro da célula e, eventualmente, se formam fibras de tecido gorduroso.


Na superfície endotelial existe uma alteração da permeabilidade o que possibilita a deposição de plaquetas, as quais liberam substâncias químicas que provocam colonização e migração celular. Com isso, outras células passam a entrar na placa e dessas, as mais importantes são as células musculares lisas que vêm da camada média, atravessam a limitante elástica interna e, elas que são células musculares contráteis, modificam seu fenótipo e passam a ser também células fagocitárias, logo, englobam glóbulos de gordura e também apoiam fibras do tecido conjuntivo, células colágenas, fibrosas e mucopolissacarídeos.


 Evolução temporal da aterosclerose:

- Adesão de lipoproteínas
- Lipoproteínas atravessam o endotélio
- Adesão de plaquetas
- Gordura é englobada pelos macrófagos (células espumosas)
- Células musculares invadem a artéria e englobam também as gorduras
- Formação de placa fibrosa (núcleo lipídico + capa fibrosa)

* As células musculares vêm da camada média.




A partir de tudo isso, podemos concluir que a doença arterial coronariana é um descontrole de várias células:

- endoteliais (que deixam passar os glóbulos de gordura);
- macrófagos (que penetram na artéria e começam a fagocitar os glóbulos de gordura);
- plaquetas (que se depositam em zonas do endotélio onde houve alteração da permeabilidade vascular);
- células musculares lisas da camada média (que migram e passam a ter ação fagocitária).

 Placa fibrosa:

- Capa fibrosa: células musculares, fibras do tecido conjuntivo e macrófagos em pequena quantidade.
- Núcleo lipídico: células espumosas, restos celulares e cristais de colesterol.

Eventualmente, a capa fibrosa pode se romper e assim, trombos vão se aderir nas paredes do endotélio lesado podendo levar à oclusão do vaso. Esse processo se desenvolve através do tempo e é representado por calcificações nas artérias.

 Processo de formação da placa fibrosa:

Plaquetas, macrófagos, partículas de gordura penetram na parede; os macrófagos fagocitam as partículas de gordura; as células musculares lisas migram da limitante da camada média que também fagocitam as gorduras; e, posteriormente, se forma a placa fibrosa contendo um centro necrótico (ésteres de colesterol, células espumosas, restos celulares) e uma capa fibrosa envolvendo o núcleo lipídico contendo fundamentalmente células musculares lisas e fibras de tecido conjuntivo. É a capa fibrosa que separa o núcleo lipídico do lúmen arterial.

O comportamento das placas vai depender da oposição do núcleo lipídico e da camada de fibrose.

Existe uma grande diferença entre a DAC aguda e a crônica. A placa chamada vulnerável quando rompida nos dá um quadro de angina ou infarto (DAC aguda). Já a placa estável nos dá uma manifestação de insuficiência coronária crônica(DAC crônica).

Na insuficiência coronária crônica o núcleo lipídico é pequeno e está separado da luz vascular por uma capa fibrosa espessa e contém poucas células inflamatórias. Esta placa pode limitar a passagem de sangue, podendo causar a angina de peito crônica, mas não evolui para insuficiência coronária aguda e para o infarto. (Placa estável)

A placa vulnerável, eventualmente se rompe. Ela apresenta um núcleo lipídico extenso, geralmente maior que 40% da estrutura da placa aterosclerótica, é separado da luz vascular por uma capa fibrosa muito fina, contém muitas células inflamatórias, muitos linfócitos e macrófagos. Sendo assim, por alterações físicas (tensão parietal) e químicas (substâncias produzidas por macrófagos) as fibras elásticas da placa fibrosa se dissolvem, o núcleo lipídico pode se romper e expor o subendotélio, onde trombos podem se aderir liberando substâncias que vão provocar trombose, espasmo e as manifestações da insuficiência coronária aguda, quando a oclusão for parcial e infarto, quando a oclusão for total.

 Profilaxia da formação da placa aterosclerótica:

- Métodos clássicos (fatores causais e predisponentes)
- Métodos em avaliação (fatores condicionais)
- Alvos futuros (para evitar a aderência das moléculas nas paredes; impedir a colonização das células e a entrada de lipoproteínas na parede celular)

1. Fatores causais (fatores que realmente causam a aterosclerose):

- Tabagismo*
- PA elevada*
- Colesterol LDL
- Colesterol HDL
- Glicose plasmática (diabético franco – intolerância à glicose)*

* Esses agentes agem sobre o endotélio causando disfunção e transudação.

O principal fator é o excesso de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) que transportam o colesterol. O fator secundário é a diminuição das lipoproteínas de alta densidade (HDL). A relação entre o HDL e a doença é inversa, quanto maior a taxa de HDL, menor a possibilidade de DAC.

 Lipídios e lipoproteínas:

- Valores limítrofes: * Colesterol total (CT) < 240mg%
* Triglicerídeos (TG) < 250mg%
* Colesterol HDL (C-HDL):
- homem > 35mg%
- mulher > 40mg%
* CT/C-HDL < 5.0
* C-LDL/C-HDL < 3.5
* C-LDL < 150mg%

Pacientes que já têm a doença têm como objetivo profilático baixar mais ainda esses valores.

OBS.: Os fatores de risco para DAC se somam de maneira exponencial. As medidas profiláticas atuam em todos os fatores de risco.

2. Fatores predisponentes (fatores que não causam a doença em si, mas são fatores que aumentam a incidência da doença):

- Obesidade central/abdominal (intolerância à glicose e HAS)
- Sedentarismo
- História familiar (predisposição genética) e aterosclerose prematura (< 60 anos)
- Sexo masculino (precocidade, < 65 anos)
- Idade
- Etnia, comportamento e condição sócio-econômica
- Insulino resistência

A doença acomete os dois sexos igualmente, mas é mais prematura no homem. A mulher apresenta uma proteção que é dada pelo estrogênio, até o momento em que ela entra na menopausa.

3. Fatores condicionais (parecem que t6em relação com a aterosclerose, mas os mecanismos e os meios profiláticos ainda não estão determinados):

- Triglicerídeos
- Lipoproteína a (quando elevada)
- LDL de pequenas partículas
- Homocisteína (quando aumentada a incidência da doença é maior, mas ainda não se sabe se a sua diminuição é um fator de proteção)
- Fatores de coagulação (fibrinogênio, diminuição dos elementos que fazem a fibrinólise)
- Proteína C reativa (grau inflamatório)

4. Alvos atuais em estudo:

- Deficiência de estrogênio
- Homocisteína (quando em taxas baixas, diminui o aparecimento da doença)
- Fibrinogênio e lipoproteína a
- Proteína C reativa
- Clamídia (romixidina)- o tto com antibiótico poderia exacerbar a reação inflamatória

5. Ensaios pré-clínicos:

- Moléculas de adesão
- Produção de NO – impede a adesão de substâncias e a vasoconstricção
- Oxidação sub-endotelial das lipoproteínas
- Migração e proliferação celular

 Clínica:

Forma crônica:

- Placa estável (capa fibrosa espessa, núcleo lipídico bem separado da luz arterial). Essa obstrução limita a passagem de sangue e, geralmente essa obstrução se dá durante um exercício, um esforço físico, quando o indivíduo aumenta o consumo de sangue pelo coração (diferença na oferta/consumo de oxigênio), isso não ocorre em repouso.

- Endotélio completamente íntegro – é isso que caracteriza a placa, não existe ruptura. O núcleo lipídico está bem separado da luz vascular por uma capa fibrosa espessa.




 Balanço oferta/consumo e isquemia:

Taxa de hemoglobina do sangue Contratilidade
Saturação de oxigênio Tensão sistólica
Fluxo coronário FC
Outros







O desequilíbrio desses fatores, com
a elevação dos fatores da direita, causa isquemia

A taxa de hemoglobina e a saturação de oxigênio isoladamente não causam insuficiência coronária crônica, só agravam essa patologia em vigência de uma obstrução importante.

Ex.: Paciente com lesão importante tem uma perda sangüínea acentuada, ficando anêmico, a doença coronária crônica se agrava. O mesmo ocorre se esse paciente entra em hipóxia (queda da SO2). É obrigatório, para o aparecimento da insuficiência coronária crônica, uma redução importante do fluxo coronário por uma estenose que vai provocar uma restrição à passagem sangüínea.

Na maioria das vezes, a insuficiência coronária crônica se manifesta quando há um aumento do consumo de oxigênio, aumento da força contrátil do coração; aumento da tensão sistólica, que depende fundamentalmente da PA e do raio do ventrículo, agrava o consumo de oxigênio; e, principalmente, o aumento da FC.

Um teste que é feito frequentemente para avaliar a insuficiência coronária crônica é o teste de esforço (ergometria)que é fundamentado em:

Esforço da PAs da FC do consumo de O2  Manifestação
Isquêmica


O teste de esforço testa o grau isquêmico.


O interessante é que na insuficiência coronária crônica o paciente faz alterações de isquemia (dor no peito = angina) normalmente em níveis iguais, constantes de FC e tensão sistólica, ou seja, é aquele paciente que está fazendo exercício, mas sem angina, de repente, a pressão sistólica ultrapassa 180 e a FC ultrapassa 110, aí sim ele começa a sentir dor. Então, esse paciente só vai ter angina quando esses níveis forem ultrapassados. Quando a doença começa a se agravar ele começa a fazer angina de peito com níveis mais baixos. Esse é um duplo produto.

 Consequências da isquemia miocárdica:

- Sintomas – dor torácica, central, aumenta progressivamente, irradia para a mandíbula e para o dorso e desaparece progressivamente (sintoma mais típico da angina de peito).

- Alterações iônicas – ECG.

- Alterações isquêmicas – ex.: produção de lactato.

- Redução do acúmulo de radionuclídeos – base da cintigrafia para o estudo de angina de peito.

- Alterações motoras regionais – contração deficiente, a região isquêmica é mais rígida.

- Disfunção diastólica
Isquemia extensa,mta rigidez
- Disfunção sistólica


 Manifestações da angina estável (AE):

- Angina de esforço (principal)
- Outras anginas de consumo (não vinculado ao esforço; emoção, stress...)
- Angina transitória em repouso (espasmo; duração muito curta, não é uma forma grave)

 Dor isquêmica – características:

- Caráter: dor  peso, aperto, rasgando, raramente como queimação, e nunca como facada, pontada.
- Irradiação: para mandíbula, MSE, dorso, raramente para região epigástrica.
- Localização: região anterior do tórax, retroesternal; não tem espaço intercostal específico.
- Duração: < 15 min; é breve
- Acentuação: exercício  qualquer atividade que aumente o consumo de oxigênio. A dor se inicia no começo do esforço, mas alivia com a continuidade do exercício; passou a crise, alívio completo.
- Alívio;com subst6ancias que diminuem o consumo de oxigênio, principalmente os nitratos
- Sintomas associados
- Sinais associados

OBS.: O importante para o diagnóstico de AE é a história do paciente. A dor é muito importante e é o ponto inicial a ser abordado.

 Dor anginosa:

- Sintomas associados: * Sudorese
* Lipotímia
* Arritmias (palpitações)
* Dispnéia
* Sensação de angústia
* Sensação de morte
* Aterosclerose ou dislipidemia (xantoma, xantelasma)
* Taquicardia e HAS
* Arritmia ventricular
* Hiperatividade atrial
* Insuficiência mitral transitória
* Pulsações precordiais anormais

OBS.: Esses sinais e sintomas não são frequentes na insuficiência coronária crônica, eles são mutio frequentes na insuficiência coronária aguda.

 Angina de peito – métodos diagnósticos:

I. História
II. Exame físico
III. RX – fluroscopia
IV. ECG – alterado durante a crise; fora da crise pode ser normal
V. Ergometria: - Desvio ST-T
- Amplitude de R
- Arritmia
- Capacidade aeróbica
- Resposta tensional
- Sintomas
VI. ECO
VII. Cintigrafia: - Pressão miocárdica
- Função ventricular
VIII. Coronariografia: padrão ouro no diagnóstico da insuficiência coronária
 Obstrução coronária
 Circulação colateral
 Função ventricular, principalmente na área isquêmica

OBS.: ECG – depressão do segmento ST (infradesnível)
Angina noturna – característica de doença grave
Arritmia durante a isquemia – sinal de mau prognóstico

BIPOLAR

BIPOLAR

DICAS :

COMO O PACIENTE PODE SE AJUDAR?

A pessoa mais interessada no próprio bem-estar é quem está doente. O paciente com transtorno bipolar do humor tem uma doença que costuma durar a vida toda, que se mantém sob controle com tratamento adequado. Cabe a ele o esforço de manter o tratamento: é ele quem toma os medicamentos ­ ou não. Ninguém pode forçá-lo, a não ser em situações que ponham em risco a sua segurança ou a de outros. Portanto, se você é portador do transtorno bipolar:





- comprometa-se com o tratamento ­ discuta dúvidas com seu médico, eficácia dos estabilizadores do humor, intolerância a efeitos colaterais, etc.;

- mantenha uma rotina de sono; mudanças no sono ou redução do tempo total de sono podem desestabilizar a doença; converse com seu médico, caso precise mudar o hábito de dormir;

- evite álcool e drogas; além de interagirem com algumas medicações, também agem no cérebro, aumentando o risco de desestabilização da doença; se tiver insônia ou inquietação, não se automedique ­ converse com seu médico;


- evite outras substâncias que possam causar oscilações no seu humor, como café em excesso, drinques, antigripais, antialérgicos ou analgésicos ­ eles podem ser o estopim de novo episódio da doença;

- enfrente os sintomas sem preconceito - discuta com seu médico sobre ele;

- se não estiver podendo trabalhar, "não queime o filme" ­ é mais sensato tirar uma licença, conversar com a família ou com o patrão, e se permitir convalescer;

- lembre-se: você está bem por tomar a medicação; se parar de tomá-la, mesmo após 5 ou 10 anos, os sintomas podem voltar sem prévio aviso; é preciso manter-se alerta para o aparecimento dos primeiros sinais, como insônia e irritabilidade;

- há indícios de que quanto mais crises da doença a pessoa tiver, mais ela continuará tendo, por isso, procure participar ativamente do tratamento;

-descubra seus sintomas iniciais de nova crise depressiva ou maníaca ­ tome nota e avise imediatamente seu médico;

- aproveite períodos de bem-estar para redescobrir como você de fato é; como são os sentimentos de tristeza, alegria, disposição e como você lida com seus problemas;

- quanto mais você conhecer a doença, melhor você poderá controlar os sintomas no período inicial; proteja-se: evite estímulos de risco em potencial, como decisões importantes, relações sexuais sem preservativos, projetos ambiciosos, gastos ­ ponha seus planos no papel e espere para executá-los quando se reequilibrar; procure canalizar hiperatividade ou idéias negativas para atividade física ou manual; se estiver deprimido, dê-se um empurrão, pois a iniciativa está em baixa;

- procure e aceite ajuda da família e dos amigos quando perceber que não consegue se cuidar sozinho

- é comum querer parar o tratamento, ou porque vai tudo bem, ou porque não está dando certo; procure conversar com outras pessoas com o mesmo problema, que já passaram por isso; lembre-se de como era seu sofrimento; discuta com a família se valeria a pena buscar uma segunda opinião sobre o diagnóstico e o tratamento.

- Temporariamente o paciente pode ficar inapto a se tratar adequadamente. Nestas fases a intervenção amiga da família é fundamental.

Fonte: www.abrata.com.br
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