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19 setembro 2011

ECG: MÓDULO III AUMENTOS CAVITÁRIOS

1-AUMENTO ATRIAL
A onda P normal é composta por uma ativação que se inicia no átrio direito e depois esta ativação é terminada no átrio esquerdo. Assim ,na verdade ,existem dois componentes da onda P, que juntos vão formar o desenho da onda que será visto no ECG. Este desenho devido ao eixo da onda P será melhor avaliado em duas derivações: DII e V1 onde , em especial quando há aumento atrial , os dois componentes podem ser visualizados.(fig.1)
FIG.1


            A figura acima mostra a ativação representada em DII , em V1 a posição do vetor da P é , quando ativa o átrio direito em direção à V1(positiva) e quando ativa o átrio esquerdo se afastando de V1(negativa).Assim em geral a P em V1 é bifásica.
(FIG.2).
FIG.2 ATIVAÇÃO DO ÁTRIO EM V1



            Assim fica fácil entender que quando o átrio direito está aumentado a onda P em DII irá ficar mais elevada(apiculada),sua amplitude aumentará .Esta amplitude aumentada , quando acima de 2,5mm , é considerada um critério para aumento atrial direito. Como  a maioria das patologias que levam a este aumento tem relação com o lado “pulmonar” do coração esta onda P foi denominada onda “P PULMONALE” já em V1 a parte inicial positiva da onda bifásica estará aumentada.(fig3)
FIG.3-


No caso do aumento atrial esquerdo teremos ,em DII, um prolongamento da fase terminal da onda aumentando assim a sua duração que quando passar de 0,11s será um critério para aumento atrial esquerdo .A morfologia da onda em DII passa a ser de uma onda com duas fases positivas como uma “corcova de camelo” .Como os grandes aumentos atriais esquerdos são vistos na doença mitral esta onda foi denominada de “P MITRALE”. Na derivação V1 teremos a segunda fase (negativa) da onda aumentada . A medida deste aumento da fase negativa é avaliada por um índice ( o chamado índice de Morris) aonde quando multiplicarmos a duração da fase terminal , negativa , em segundos pela profundidade em milímetros teremos um valor em mm.s que se for > 0.03m.s será um critério para aumento de átrio esquerdo.(FIG.4)
FIG.4

2-AUMENTOS VENTRICULARES(HIPERTROFIA)-
            Pode haver basicamente dois tipos de sobrecarga ventricular que vão desencadear o processo compensatório de hipertrofia :A sobrecarga sistólica (ou de pressão) que tem como etiologias a hipertensão arterial e a estenose aórtica. A sobrecarga diastólica (ou de volume) tem como etiologia a insuficiência mitral e a insuficiência aórtica.
            As sobrecargas ainda podem ser limitadas ao ventrículo esquerdo (exemplos acima) ou ao ventrículo direito(insuficiência tricúspide e estenose pulmonar).
FIG.5



SOBRECARGA SISTÓLICA ESQUERDA:(fig.5)/(fig.6)
            As manifestações eletrocardiográficas básicas serão:
*aumento das ondas S nas derivações orientadas para direita(V1,V2).
*aumento das ondas R nas derivações orientadas para esquerda(V4 , V5).
*desvio da onda T se afastando das regiões esquerdas.(Strain)
Além destas alterações básicas podem também ocorrer as seguintes:
-atenuação da onda q inicial das derivações orientadas para esquerda(V5 , V6)
-aumento do tempo de ativação ventricular.
-complexo equifásico rs pequeno em AVF
-rotação antihorária do QRS.
-anormalidades do ST
-aumento atrial esquerdo
-anormalidade do eixo do QRS e da onda T.

FIG.6-

            Vários critérios foram usados para ajudar a definir quando havia sobrecarga esquerda ou não o mais eficiente na comparação com o ecocardiograma é o chamado ESCORE DE PONTOS DE ROMHILT E ESTES. Neste foram usado vários critérios conhecidos para avaliar a sobrecarga ventricular sistólica , dando uma pontuação para cada um, sendo somados a medida que apareciam no ECG. A hipertrofia ventricular esquerda é considerada quando o total de pontos é maior que 5 e é provável quando chega a 4 pontos.(tab.1)

TABELA 1: O ESCORE DE PONTOS


            Além deste existem outros critérios usados para diagnosticar hipertrofia no ECG:
Critérios no plano frontal:
            R em DI + S em DIII>25mm.
            R em AVL>11mm.*
            R em AVF>20mm.*
            S em AVR>14mm.
Critérios nas precordiais:
            R em V5 ou V6>26mm
            R em V5 ou V6 + S em V1 >35mm*
            Maior R em +maior S>45mm.
(*critérios de Sokolow-Lyon)

A SOBRECARGA DIASTÓLICA :
            Existem critérios para tentar diferenciar a sobrecarga diastólica da sistólica (Apesar de na prática serem muito imprecisos):
            *Amplitude: Ondas R muito elevadas (40/50mm) em derivações esquerdas.
            *Ondas Q profundas em derivações esquerdas(V5,V6).
            *Ondas T simétricas e altas em precordiais esquerdas(V5,V6).
            *Segmento ST minimamente elevado em V5 e V6.(fig.7)
            *Ondas U invertidas em V4,V5 e V6(podem aparecer também na sobrecarga sistólica).

O “STRAIN”:
            A morfologia do ST-T vai variar com o tipo de sobrecarga:

FIG.7-
OBS: O strain na escola latina é conhecido com sobrecargas sitólicas e diastólicas de CABRERA.






EXEMPLOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA:

1- Fig 8

2- Fig 9

3-(FIG.10)




4-(FIG.11)
5 - FIG.12

6 - FIG.13 - sobrecarga atrial esquerda)




HIPERTROFIA VENTRICULAR DIREITA(HVD)(fig.3/5):
            Os critérios para HVD no ECG são:
            *Desvio do eixo para direita.
            *Dominância de ondas R em precordiais direitas.
            *Incidência negativa inicial do QRS em derivações direitas(V1)(aumento atrial direito).
            *Retardo na inscrição da deflexão intrinsicóide em V1 e V2.
            *Complexos RS ou rS em derivações esquerdas.
            *Complexos RS na zona de transição.
            *Rotação elétrica horária.
            *Bloqueio de Ramo Direito.
            *Desvio do ST para longe das derivações direitas(T invertida em V1 ,V2).
            *Aumento atrial direito.

Exemplos:

FIG.14
Fig 15


08 setembro 2011

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PARTE II - PRINCÍPIOS DA AVALIAÇÃO E DO MANEJO DOS PACIENTES
PARTE III - MEDICINA PREVENTIVA E AMBIENTAL
PARTE IV - ENVELHECIMENTO E MEDICINA GERIÁTRICA
PARTE V - FARMACOLOGIA CLÍNICA
PARTE VI - GENÉTICA
PARTE VII - PRINCÍPIOS DA IMUNOLOGIA E INFLAMAÇÃO
PARTE VIII - DOENÇA CARDIOVASCULAR
PARTE IX - DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
PARTE X - MEDICINA INTENSIVA
PARTE XI - DOENÇAS RENAIS E GENITOURINÁRIAS
PARTE XII - DOENÇAS GASTROINTESTINAIS
PARTE XIII - DOENÇAS DO FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E DUCTOS BILIARES
PARTE XIV - DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
PARTE XV - ONCOLOGIA PARTE XVI - DOENÇAS METABÓLICAS
PARTE XVII - DOENÇAS NUTRICIONAIS PARTE XVIII - DOENÇAS ENDÓCRINAS
PARTE XIX - SAÚDE DA MULHER
PARTE XX - DOENÇAS DO OSSO E DO METABOLISMO MINERAL
PARTE XXI - DOENÇAS ALÉRGICAS E IMUNOLOGIA CLÍNICA
PARTE XXII - DOENÇAS REUMÁTICAS
PARTE XXIII - DOENÇAS INFECCIOSAS
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Segundo o autor, Prof. Celmo Celeno Porto: ?Ao chegar à 5.ª edição, com várias reimpressões, a comprovar a aceitação deste livro pelos professores e estudantes, passei os olhos nas edições anteriores e reli os prefácios, após o que considerei pertinente fazer as seguintes considerações: 1.ª O espírito do livro ? colocar o exame clínico como base de uma boa prática médica ? vem se mantendo na íntegra, mas modernizado a cada nova edição para acompanhar os progressos técnicos ocorridos nos últimos 15 anos. 2.ª O grande desafio no ensino/aprendizagem da medicina continua sendo conciliar o método clínico e a tecnologia médica. Aliás, a busca do elo de ligação entre a arte (médica) e a ciência (médica) constitui o movimento de vanguarda neste início de século, já que os exames complementares deixaram de ser novidade e vão se incorporando naturalmente na rotina da prática médica. 3.ª A afirmativa contida na primeira frase do prefácio da 1.ª edição continua atual: todo médico precisa ter uma visão de conjunto da medicina, seja para ser Especialista ou Clínico Geral. A partir desta premissa pode-se definir competência no exercício da profissão médica como a capacidade de formular hipóteses diagnósticas consistentes, associada à interpretação correta dos exames complementares, ao mesmo tempo que se estabelece uma boa relação médico-paciente, que culminam na tomada de decisões adequadas para cada paciente, visto como um todo e na sua condição de pessoa humana. Quero ressaltar que a Semiologia Médica faz parte de uma trilogia que teve início com o Exame Clínico, manual em que procurei apresentar de maneira clara e simples o essencial do médico clínico, e se completou com o Vademecum de Clínica Médica, recentemente publicado, no qual as doenças são abordadas de maneira sucinta para facilitar o trabalho do médico que está na linha de frente da assistência prestada à população brasileira.? Clique aqui e confira a Antiga Edição Editora: Guanabara Koogan Autor: CELMO CELENO PORTO ISBN: 8527710080 Origem: Nacional Ano: 2005 Edição: 5 Número de páginas: 1356 Acabamento: Capa Dura Formato: Grande

11 novembro 2010

Lesões Elementares da Pele


Introdução

Na Dermatologia o raciocínio lógico se dá pelo o que nós vemos, e o que nós vemos de diferente nós chamamos de lesões elementares. Nós podemos classificar as lesões pelo tamanho, consistência, forma, localização ....
O importante na Dermatologia é fazer uma anamnese rápida e depois orientar o raciocínio em cima da lesão elementar, realizando quase uma anamnese dirigida e nesse caso podemos prolongar um pouco mais.

Pele

Função:

Proteção:
Mecânica ou física: permeabilidade; flexibilidade; resistência; melanina
Imunológica: histiócitos; células de Langerhans
Homeostasia:
Termorregulação – através da sudorese
Hemorregulação – vasoconstrição
Excreção
Faz parte do metabolismo de algumas vitaminas (e.: vit. D)
Sensorial (na pele existem corpúsculos especializados)

Estrutura:

Epiderme:
Composição:
queratinócitos ou ceratinócitos (principais células da epiderme) que são divididos em camadas: I – Córnea – só células mortas, mais externas, empregnada de queratina, acidófila logo pela coloração Hematoxilina-Eosina fica vermelha); II – Lúcida; III – Granulosa; IV – Espinhosa; V – Basal (basófila mais azul)
melanócitos: a diferença para os ceranócitos é que os melanócitos são células dendríticas o que favorece a dispersão de melanina pela epiderme
anexos: folículos pilo-sebáceo; glândulas sudoríparas = I – Écrina – sai direto na pele (ex.: palma da mão, planta do pé, porém está presente em todo o corpo) // II – Apócrina – desemboca no folículo pilo-sebáceo, não tem na mão e nos pés, estão presentes em grande quantidade nas axilas e genitálias

Notas:
queratinização – acúmulo progressivo de queratina nas células da camada basal até a camada córnea onde só existem células mortas impregnadas de queratina;
na verdade os anexos não estão na epiderme mais são compostos de tecido da epiderme;
junção dermo-epidérmica (muitas patologias ficam nesta zona de junção):
Zonas: base da camada basal – onde existem os desmossomos; zona rica em proteoglicanas; zona ou lâmina lúcida; lâmina densa
os desmossomos fazem a adesão entre os ceratinócitos. Algumas patologias auto-imunes produzem anticorpos contra os desmossomos. Ex.: Penfigo

Derme:
Composição:
tecido conjuntivo: colágeno, elastina, fibras reticulares;
vasos: plexos superior e inferior;
nervos






Hipoderme (adipócitos cheios de gordura):
Função:
proteção térmica;
reserva energética

Tipos de Lesões Elementares:

1 - Mancha ou mácula
É uma área circunscrita de coloração diferente da pele que a circunda, porém sem alterar o relevo.
1.1 - Manchas Vasculares
Transitória. Ex.: eritema, cianose, rubor pude (quando a pessoa fica com vergonha)
Permanente. Ex.: petéquias
1.2 - Manchas Pigmentares
Endógenas:
Em relação a melanina:
mancha acrômica. Ex.: vitiligo
mancha hipocrômica. Ex.: pitiríase versicolor
mancha hipercrômica. Ex.: pelagra
Em relação a bilirrubina
icterícia
Exógena:
Medicamentos. Ex.: tetraciclina, amiodarona (pigmentação escura), caroteno

2 - Lesões de conteúdo sólido:
São lesões que tem relevo. Geralmente advém de alguns processos granulomatosos, inflamatório da derme, hipoderme e poucas vezes da epiderme.

2.1 – Pápula:
São elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 0,5 cm de diâmetro), superficiais, bem delimitadas, com bordas facilmente percebidas quando se desliza uma polpa digital sobre a lesão. Exs.: Leishmaniose, Blastomicose, Acne, Hanseníase.
Quando o diâmetro ultrapassa 0,5 cm nós temos os Tubérculos que estão situados geralmente na derme e pode Ter consistência firme ou mole. Exs.: Sífilis, Tuberculose, Sarcoidose, Esporotricose e Neoplasias.
Obs.: A junção de pápula forma uma placa

2.2 – Nódulo, nodosidade e goma:
São formações sólidas localizadas na hipoderme mais perceptíveis pela palpação do que pela inspeção. Quando de pequeno tamanho (ex.: ervilha) são os nódulos. Se mais volumosa, são as nodosidades. Gomas são nodosidades que tendem ao amolecimento e ulcerações com eliminação de substâncias gomosas.

2.3 – Ceratose:
A camada córnea se apresenta com muitas escamas podendo pegar a superfície de todo indivíduo mais principalmente áreas expostas ao sol.

2.4 – Ponfo ou urticária:
São formações sólidas, achatadas, de formas variáveis ( ovaladas, arredondadas, irregulares), freqüentemente eritematosas, quase sempre pruriginosas de aparecimento agudo. Causa: picada de insetos.

2.5 – Liquenificações:
Consiste no espessamento da pele com acentuação das estrias, resultando em um quadriculado em rede como se a pele estivesse sendo vista através de uma lupa. A pele circundante torna-se, em geral, de cor castanho-escura. Causas: Eczemas liquenificados ou em qualquer área sujeita a coçaduras constantes.

2.6 – Infiltração:
Definição do professor: “aumento da espessura e da consistência sem Ter edema. Esse aumento se dá pela celularidade e não pela água. Diferente da urticária, tubérculo, nódulo a infiltração é uma coisa mais difusa.”
Definição do Porto: “traduz-se por aumento da consistência e da espessura da pele que se mantêm depressível e sem acentuação das estrias.”
Exemplo: Hanseníase Lepromatosa.

2.7 – Esclerose:
Definição do professor:” é o endurecimento da pele.”
Definição do Porto: “evidencia-se aumento da consistência da pele, que se torna firme, aderente aos planos profundos e difícil de ser pregueada entre os dedos.”
CAUSA: Esclerodermia.
2.8 – Vegetações:
São crescimentos exofídicos da pele. Quando é áspero é chamado de verrugoso e quando está em mucosa é chamado de condilomatoso.
CAUSA: Blastomicose, Tuberculose, Granuloma Venéreo.

3 – Lesões de Conteúdo Líqüído:

3.1 – Vesículas:
Porto: “É uma elevação circunscrita da pele que contém líqüido em seu interior. O seu diâmetro não ultrapassa 0,5 cm.
Exemplos: Varicela, Herpes Simples, no Zoster, Queimaduras e Eczemas.

3.2 – Bolha:
Porto: “A bolha é uma vesícula maior que 0,5 cm.
Exemplos: Queimaduras, Pênfigos, algumas Piodermites e Alergias medicamentosas.

3.3 – Pústula:
Porto: “É uma vesícula ou bolha com conteúdo purulento. Surge no Herpes Zoster, algumas Piodermites e em Alergias medicamentosas.

4 – Lesões Caducas:

4.1 – Escamas:
Definição do professor: “muita camada córnea, teve muita ceratose.”
Definição do Porto: “São lâminas epidérmicas secas que tendem a desprender-se da superfície cutânea. Se tem o aspecto de farelo, são furfuráceas e quando em tiras, laminares ou foliáceas.
Exemplos: Caspa, Pitiríase Versicolor, Psoríase e Queimadura por RUV.

4.2 – Crostas:
Professor: “A crosta é toda vez que há uma transudação ou exsudação de uma lesão com resto celular, resto da camada córnea. O líqüido exsudado quando sobe forma as crostas, o pus e até ulcerações. As crostas podem ser: Hemáticas – quando o líqüido for sangue; Periférica – lesões do impetigo que tem restos celulares, bactérias ....”
NOTA: As escamas é apenas o aumento da córnea.
Porto: “É a formação proveniente do ressecamento de secreção serosa, sangüínea, purulenta ou mista que recobre uma área cutânea previamente lesada. Algumas vezes aderidas outras de fácil remoção. Encontram-se no final do processo de cicatrização, nos eczemas e na psoríase.”

4.3 – Escaras:
Professor: “É uma porção de tecido cutâneo atingido de necrose.”
Porto: “Professor + a área mortificada torna-se insensível, de cor escura e está separada do tecido sadio por um sulco.

5 – Lesões por Soluções de Continuidades:
Neste caso existe uma gradação de acordo com a profundidade.
5.1 – Erosão:
Perda bem superficial praticamente só perde a camada córnea.

5.2 – Exulceração:
Perda de mais epiderme até o início das papilas (é aquela ralada com vários pontinhos vermelhos porque já pega o plexo sangüíneo superficial presente no ápice das papilas circundada de área branca que é o epitélio).

5.3 – Ulcerações:
É a perda delimitada das estruturas que constituem a pele e que chega a atingir a derme.

5.4 – Fissuras:
Úlcera linear. Porto: perda de substâncias lineares, superficiais ou profundas e não determinadas pela interveniência de qualquer instrumento cortante.

5.5 – Fístula:
São pertuitos cutâneos com conexão com focos de supuração através dos quais flui líqüido purulento, serosangüinolento ou gomoso.
Exemplos: Fístulas da tuberculose ganglionar, Blastomicose, Actinomicose.

6 – Lesões de Seqüelas:

6.1 – Cicatriz:
Porto: “É a reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso circunjacente.
  1. Hipertrófica – proliferação de tecido cicatricial, formando uma cicatriz exageradamente grande, porém respeitando o nível da pele normal.
  2. Quelóide – é uma formação fibrosa, saliente, de consistência firme, róseo-avermelhada, borda nítida, freqüentemente com ramificações curtas.

Slides


Nevo – mancha hipercrômica que corresponde a ninhos de melanina, na epiderme podendo ser de nascença ou adquirida.
Mão muito amarelada – é uma mancha que indica principalmente uma β carotenemia.
Amiodarona – mancha por deposição de pigmento.
Pápulas eritematosas na palma da mão, planta do pé – é patognomônico de Sífilis.
Telangectasias – provocam mudança de cor transitória, por aumento dos vasos.
Diferença de petéquea para eritema – na primeira ao realizar pressão sobre e lesão ela não desaparece, já o eritema fica branco por ser uma mancha vascular.
Inúmeras lesões papulosas – pode ser prurido estrofo, lesão que não para de coçar.
Hanseníase – presença de tubérculos.
Eritema Nodoso – quadro doloroso, lesões avermelhadas que dão nódulos.
Lesões gomosas seguindo o trajeto do cordão linfático pensar em uma micose que pode ser causada pelo cão ou gato que é a esporotricose.
Disceratoses – lesões pré-cancerígenas.
Quanto mais profunda a bolha mais tensa ela está. Para pesquisar a tensão da bolha usa-se o sinal de Limpous(?) que é passar o dedo com força sobre a bolha , se romper é superficial e o sinal é positivo.
Bolhas superficiais são características de doenças chamadas penfigo.
Genodermatoses – bolhas em extremidades.
Úlcera com borda de gordura – Leishmaniose.
Pitiríase Versicolor – lesão hipercrômica + lesão caduca (descamação)
Descamação Universal – eritrodermia = vermelho + edema.
Exemplos: Linfomas, Psoríase, Eritema seborrêico grave.
Descamação violenta, muito aderida – escabiose rara que ocorre em paciente com déficit imunológico que é a escabiose norueguesa.

Impetigo – bolhas na periferia da lesão + lesões ulceradas + crostas + pústulas. 

10 novembro 2010

ANALGÉSICOS I: FISIOPATOLOGIA DA DOR:




  1. DEFINIÇÃO E COMPONENTES:

A dor é o “estado inverso ao prazer”, segundo Hipócrates. Ela é uma experiência neurossensorial formada pela associação de dois componentes bem definidos: um perceptivo (neurossensorial ou cognitivo) e um afetivo (motivacional ou aversivo).
O componente cognitivo permite não apenas a percepção, mas também o aprendizado da dor, de forma que o indivíduo tenda a não repetir o ato que provoca o estímulo doloroso.
O componente aversivo é um reflexo psicomotor ao sofrimento, permitindo que se desenvolvam os sentimentos que a dor deflagra, como o ódio, desespero, agonia e irritabilidade. Ele também dita a intensidade da dor, preserva a identidade física e é modificado pela memória.
A dor é um alerta ao organismo de que está ocorrendo lesão celular/tissular. Além do componente cognitivo que prepara o indivíduo para uma ação, o que difere a dor dos outros sentidos é justamente o componente aversivo, responsável pelas reações básicas de luta ou fuga.
O momento em que se deflagra o componente aversivo, denominado limiar da dor, varia de pessoa para pessoa.


  1. REAÇÕES À DOR:

O estímulo álgico segue da periferia ao córtex, onde, de acordo com as regiões ativadas, desenvolve os componentes da experiência dolorosa. Estes evocarão, a partir daí, reações segmentares, suprassegmentares ou corticais.

  • Segmentares: abalo muscular, espasmo muscular e vasoconstrição local, além de sudoresse, acidose muscular e hipopotassemia, que perpetua a contração muscular. São desencadeadas pelos metabólitos produzidos pela injúria, que promovem essas reações medulares.
Um exemplo é o torcicolo: uma isquemia branda do m. ECOM causa contração que gera dor que não deveria perdurar por mais de 48-72h se bem tratada. Dor por mais de 1 semana promove espasmo muscular que leva a vasoconstrição e acidose, de forma que o músculo entra em anaerobiose, quebrando gligose em ácido lático e perpetuando assim a dor.

  • Suprassegmentares: alerta e ativação neurovegetativa.

  • Corticais (psicomotoras): reação afetiva-emocional.

As reações segmentares tendem a perpetuar o estímulo doloroso, enquanto as reações suprassegmentares provocam reações típicas simpáticas e parassimpáticas (palidez, sudorese, taquicardia, pressão elevada, extremidades frias), além de manter o indivíduo em alerta. A formação reticular diencefálica é a porção que medeia os sinais corticais de sono e vigília. Dores viscerais levam a um componente supressegmentar tão importante que o alerta é obrigatório.
As reações corticais são responsáveis pelo sofrimento.


  1. ANATOMIA DA MEDULA ESPINHAL:

  1. SUBSTÂNCIA CINZENTA:
  • Neurônios de Axônio Longo (tipo I de Golgi)
    • Radiculares (formam a raiz ventral)
      • Viscerais (neurônio pré-gangl. do SNA -> m. liso, cardíaco, glânds.)
      • Somáticos (neurônios motores -> m. esquelético)
  • Cordonais (ganham subst. branca -> funículos ascendentes ou descendentes)
    • De Projeção (termina fora da medula, p. ex., no tálamo)
    • De Associação (termina na subst. cinzenta)
  • Neurônios de Axônio Curto (tipo II de Golgi ou Internunciais) (permanecem na subst. cinzenta -> ramificam-se próximo ao corpo e servem de conexão; participam dos arco-reflexos)

  1. SUBSTÂNCIA BRANCA:
  • Vias Descendentes (origem no córtex ou tronco encefálico)
  • Piramidais (passam pelas pirâmides bulbares antes da medula -> movimento voluntário)
  • Extra-Pitamidais (tracto tecto-espinhal, vestíbulo-espinhal, rubro-espinhal e retículo-espinhal -> movimento involuntário, tônus, postura)
  • Vias Ascendentes
  • Do Funículo Posterior
    • Fascículo grácil e fascículo cuneiforme (tato epicrítico, propriocepção, estereognosia e sensibilidade vibratória)
      • Do Funículo Anterior
        • Tracto espinotalâmico anterior (tato protopático, grosseiro, e pressão)
  • Do Funículo Lateral
    • Tracto espino-talâmico lateral (temperatura e dor). É a principal via de dor, também denominada de tracto neoespino-talâmico. Junto dele seguem também as fibras espino-reticulares, que fazem sinapse na formação reticular e originam as fibras retículo-talâmicas (via espino-reticular + via retículo-talâmica = via espino-retículo-talâmica).
    • T. espino-cerebelar ant. (propriocep. inconsciente e controla motricidade)
    • T. espino-cerebelar post. (propriocep. inconsciente)

  1. MECANISMOS PERIFÉRICOS DA DOR:

O estímulo inicia na Zona de Gatilho, onde há terminações nervosas livres denominadas NOCICEPTORES, que caminham junto com o corpúsculo de Paccine, Merckel e Maissner para o corno posterior da medula. Essas terminações têm maior limiar de excitabilidade que as outras, exigindo estímulos bem mais intensos para que o potencial de ação seja deflagrado, ou seja, são sensíveis apenas ao estímulo lesivo, nocivo.
As fibras aferentes que conduzem a informação dolorosa são classificadas em:

  • A delta: neurônio mielinizado de alta velocidade de condução (5-7 m/s). É responsável pela dor rápida, em pontada ou agulhada.
  • C: neurônio não-mielinizado de baixa velocidade (0,3-0,5 m/s). É responsável pela dor lenta, em aperto, constrição. Dura mais (dor mantida). É a que conduz o indivíduo ao médico.

Quando uma área de nosso organismo é lesada, os lisossomas das células mortas sofrem liberam enzimas proteolíticas que ativam o calicreinogênio. Esta substância se transforma em calicreína, capaz de converter o bradicinogênio em bradicinina. Esta além de promover estimulação direta no nociceptor, interconverte a fosfolipase D2 em A2, gerando prostaglandina a partir do ácido aracdônico proveniente do resto de membrana plasmática da célula que sofreu autólise (ação da COX 2).
Prostaglandinas: PGG2 -> PGH2 -> PGI, uma prostaciclina vasodilatadora, hiperestésica e causadora de edema; PGD2; PGF2, que promove vasoconstricção e edema; PGE2, que promove hipertermia, vasodilatação e edema, além de reduzir o limiar de excitabilidade das terminações nervosas livres, causando hiperestesia e facilitando a transmissão de estímulos dolorosos.
A prostaglandina isoladamente não é capaz de deflagrar a sensação álgica. Este fenômeno depende da bradicinina. A PGE2 aumenta a QUANTIDADE de potenciais de ação (e não a amplitude do PA), amplificando o estímulo álgico que apenas com a bradicinina seria rápido e fugaz.
O ácido aracdônico também dá origem aos leucotrienos (quimiotáticos e formadores de SRSA, Substância de Reação Lenta, responsável maior do choque anafilático), PAF e tromboxano A2 (vasoconstritor).


  1. CONTROLE DO PORTÃO DE DOR (“GATE CONTROL”):

Ambas as fibras, A delta e C, chegam da periferia ao corno posterior da medula, fazendo sinapse com as células T das lâminas I, II, IV e V de Rexed. Essa sinapse 1ª é denominada de SINAPSE SENSORIAL.
A lâmina I (camada marginal) recebe impulso direto das fibras A delta e via interneurônio das fibras C; a lâmina II (substância gelatinosa) é formada quase exclusivamente de interneurônios que recebem estímulo das fibras C; as lâminas III e IV recebem impulso monosináptico das fibras A beta, não-mielinizadas e grossas, de tato e propriocepção; a lâmina V recebe estímulo direto a beta e A delta, além de impulsos diretos e indiretos das fibras C.
De acordo com a hipótese mais aceita, a fibra do tipo C estimula a célula T e o interneurônio estimulatório (ou inibe o interneurônio inibitório), permitindo a passagem do estímulo álgico, “abrindo o portão da dor”. A fibra do tipo A delta e A beta, estimulam a célula T, mas também o interneurônio inibitório, impedindo a passagem do estímulo à célula T, “fechando o portão da dor”.
Através da fibra A beta, quando esfregamos uma região do corpo lesada, “aliviamos” a dor. Esse é o princípio do uso de bolsas de água quentes na cólica e da acupuntura, cujas agulhas estimulas pontos pré-sabidos de passagem de fibras desse tipo.
O que faz o indivíduo sentir mais ou menos dor é a modulação de freqüência dos PA’s: o interneurônio inibitório é capaz de fazer um corte 1:1 em cada potencial de ação gerado; ele tem a função de filtrar, ou seja, reduzir o número de potenciais de ação álgicos que passam por ele.
Caso a fibra A delta ou A beta estejam com atividade reduzida, a ação sobre o interneurônio inibitório será menor, levando a uma dor de intensidade maior. Caso a atividade esteja aumentada, a intensidade da dor será menor.
Existem micobactérias que lesam a primeira sinapse devido a um tropismo pelos interneurônios inibitórios (ex.: neurite pós-herpética). O indivíduo perde a capacidade de fechar o portão da dor, que é exacerbada.
Receptores alfa 2, presentes na célula T, fecham o portão da dor. Por isso, a clonidina pode ser usada como substituta da morfina na analgesia do câncer, por exemplo.

Deaferentação Primária:
É a situação em que as fibras A beta são lesadas, levando a uma menor filtração dos estímulos álgicos e, com isso, provocando dores lancinantes.


  1. MECANISMO DA POTENCIALIZAÇÃO DE LONGA DURAÇÃO NMDA DEPENDENTE:

Na primeira sinapse sensorial, no botão terminal da fibra aferente, há liberação de glutamato, substância que se liga ao receptor AMPA, acoplado a um canal de sódio, na membrana plasmática da célula T. Após esta ligação, há uma despolarização da membrana, insuficiente para deflagrar um potencial de ação, mas ideal para atuar sobre os receptores NMDA da célula T. O receptor NMDA possui um sítio de ligação para o glutamato ocupado por íons de magnésio. Quando ocorre despolarização da membrana, este íon é deslocado permitindo que o glutamato vença o antagonismo competitivo e se ligue ao receptor. Essa ligação promove, então, um influxo de íons cálcio para o citossol da célula T. A alta concentração de cálcio aumenta a quantidade de protooncogenes (c-fus e c-jun), estimulando a transcrição de RNAm de enzimas (ex.: NO sintase), receptores (ex.: NMDA) e canais (ex.: de cálcio), potencializando a dor. O cálcio também ativa a NO sintase diretamente, aumentando a produção de óxido nítrico, que alcança a membrana pré-sináptica e estimula a liberação de mais glutamato.
Quando se usa um analgésico apenas como SOS, o retorno do estímulo da dor após cessar o efeito do medicamento causa uma potencialização via NMDA, ou seja, a dor volta com maior intensidade. O correto é fazer analgesia por 24h.
Membro Fantasma:
Em um neuroma, ou seja, cicatriz de um nervo seccionado, está mantida a transmissão de glutamato, logo, qualquer estímulo álgico ao coto gera dor.


  1. SISTEMA ANTERO-LATERAL DA MEDULA:

As fibras A e C que trazem o estímulo da periferia chegam ao corno posterior e cruzam o H medular para uma região antero-lateral. Por isso, o sistema ascendente é denominado Sistema Antero-Lateral da Medula. Ele é formado principalmente pelo tracto neoespino-talâmico, pelo tracto paleoespino-talâmico (ou espino-retículo-talâmico) e pelo feixe espino-reticular.
O tracto neoespino-talâmico é formado por neurônios das lâminas I e V-VII e segue para o tálamo lateral e córtex somestésico (giro pós-central). Relaciona-se com dor aguda (em pontada) e bem localizada e é responsável pelo componente cognitivo da dor. O corpo do neurônio I, nociceptor, está no gânglio da raiz dorsal. Esse neurônio faz sinapse no corno posterior da medula e o neurônio II cruza para o funículo lateral do lado oposto, formando o feixe espino-talâmico lateral. Este ascende para o núcleo ventral póstero-lateral do tálamo, passando pelo lemnisco espinhal do mesencéfalo. Faz sinapse com o neurônio III, que se dirige ao córtex parietal, somato-sensorial (homúnculo), permitindo a localização da dor (irradiações tálamo-corticais específicas).
Já o tracto paleoespino-talâmico, é formado por neurônios das lâminas VII e VIII e conduz impulsos de dor crônica e difusa (em queimação) ao tálamo medial e córtex frontal. Ele emite conexões para a formação reticular e para o sistema límbico (amígdala, hipocampo, fórnix, cíngulo e córtex pré-frontal), sendo responsável pelo componente aversivo da dor. Essa via tem trajeto interrompido: o neurônio II ganha o funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto; as fibras cruzadas e não cruzadas formam o feixe espino-reticular, que ascende para a formação reticular, onde faz sinapse com o neurônio III; este forma as fibras retículo-talâmicas que vão aos núcleos intralaminares do tálamo fazer sinapse com o neurônio IV, direcionado a amplos territórios do córtex (sobretudo o pré-frontal) (irradiações tálamo-corticais inespecíficas).
Há também o tracto espino-mesencefálico, formado pelas lâminas I e V, que confere o componente afetivo da dor. Suas fibras seguem para a substância cinzenta periaquedutal e formação reticular mesencefálica e se projetam para o núcleo parabraquial. Deste último, seguem para as amígdalas. Outros tractos são o cervico-talâmico (lâminas II e IV), que origina nos dois primeiros segmentos cervicais da medula, e o espino-hipotalâmico (lâminas I, V e VII), que permite o controle autonômico da dor e ativa a complexa resposta neuroendócrina e cardiovascular.


  1. VIAS DA ANALGESIA – REGULAÇÃO DA DOR:

O portão da dor, capaz de regular a intensidade da sensação dolorosa, é controlado por dois tipos de vias: a dos impulsos nervosos que entram pelas fibras das raízes dorsais e agem nos interneurônios (sobretudo via fibras A beta, já descritas) e também por fibras descendentes supra-espinhais.
Uma das vias descendentes é a da substância cinzenta periaquedutal (PAQ; uma substância presente ao redor do aqueduto cerebral) e do assoalho do terceiro ventrículo. Fibras serotoninérgicas os conectam ao núcleo magnocelular da rafe (um dos núcleos da rafe, componentes da formação reticular – estrutura de característica intermediária entre a substância branca e a cinzenta que ocupa a parte central ao longo do tronco encefálico) e deste partem fibras rafe-espinhais encefalinérgicas em direção ao funículo dorsolateral da medula e substância gelatinosa. Essas fibras são capazes de inibir a fibra A delta e A beta antes delas fazerem sinapse e estimularem o interneurônio inibitório do portão da dor. Logo, quando o PAQ é estimulada, ocorrem reflexos de analgesia.
Outra conexão da PAQ é com o núcleo paragigantocelular (outro núcleo da rafe), que envia fibras noradrenérgicas inibitórias diretamente à célula T. A noradrenalina age nos receptores alfa 2 dessa célula, ativando-os e hiperpolarizando a célula T e “fechando o portão da dor”.
Há receptores para opióides na PAQ. Essa região possui numerosas conexões aferentes; a mais importante é a com as vias neo e paleoespino-talâmicas, aumentando a complexidade do sistema de regulação da dor.
O Locus Ceruleus (LC) é outra estrutura que participa das vias analgésicas descendentes. Ele é estimulado por fibras encefalinérgicas do funículo dorsolateral da medula e libera norepinefrina nas mediações do corpo da célula T. A NE se liga aos receptores alfa adrenérgicos inibitórios, hiperpolariza a célula T e “fecha o portão da dor”.
Tanto o LC quanto a formação reticular participam do Sistema Límbico. Outras estruturas desse sistema têm vias de regulação da dor. É o caso do Hipotálamo, que pode tanto inibir quanto ativar a PAQ.
Por fim, o tálamo pode estimular a PAQ e outros núcleos da medula e ponte enviam projeções analgésicas ao corno posterior da medula.






 
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