11 novembro 2010

Lesões Elementares da Pele


Introdução

Na Dermatologia o raciocínio lógico se dá pelo o que nós vemos, e o que nós vemos de diferente nós chamamos de lesões elementares. Nós podemos classificar as lesões pelo tamanho, consistência, forma, localização ....
O importante na Dermatologia é fazer uma anamnese rápida e depois orientar o raciocínio em cima da lesão elementar, realizando quase uma anamnese dirigida e nesse caso podemos prolongar um pouco mais.

Pele

Função:

Proteção:
Mecânica ou física: permeabilidade; flexibilidade; resistência; melanina
Imunológica: histiócitos; células de Langerhans
→ Homeostasia:
Termorregulação – através da sudorese
Hemorregulação – vasoconstrição
→ Excreção
→ Faz parte do metabolismo de algumas vitaminas (e.: vit. D)
→Sensorial (na pele existem corpúsculos especializados)

Estrutura:

→Epiderme:
Composição:
queratinócitos ou ceratinócitos (principais células da epiderme) que são divididos em camadas: I – Córnea – só células mortas, mais externas, empregnada de queratina, acidófila logo pela coloração Hematoxilina-Eosina fica vermelha); II – Lúcida; III – Granulosa; IV – Espinhosa; V – Basal (basófila mais azul)
melanócitos: a diferença para os ceranócitos é que os melanócitos são células dendríticas o que favorece a dispersão de melanina pela epiderme
anexos: folículos pilo-sebáceo; glândulas sudoríparas = I – Écrina – sai direto na pele (ex.: palma da mão, planta do pé, porém está presente em todo o corpo) // II – Apócrina – desemboca no folículo pilo-sebáceo, não tem na mão e nos pés, estão presentes em grande quantidade nas axilas e genitálias

Notas:
• queratinização – acúmulo progressivo de queratina nas células da camada basal até a camada córnea onde só existem células mortas impregnadas de queratina;
• na verdade os anexos não estão na epiderme mais são compostos de tecido da epiderme;
• junção dermo-epidérmica (muitas patologias ficam nesta zona de junção):
Zonas: base da camada basal – onde existem os desmossomos; zona rica em proteoglicanas; zona ou lâmina lúcida; lâmina densa
• os desmossomos fazem a adesão entre os ceratinócitos. Algumas patologias auto-imunes produzem anticorpos contra os desmossomos. Ex.: Penfigo

→ Derme:
Composição:
tecido conjuntivo: colágeno, elastina, fibras reticulares;
vasos: plexos superior e inferior;
nervos






→ Hipoderme (adipócitos cheios de gordura):
Função:
proteção térmica;
reserva energética

Tipos de Lesões Elementares:

1 - Mancha ou mácula
É uma área circunscrita de coloração diferente da pele que a circunda, porém sem alterar o relevo.
1.1 - Manchas Vasculares
Transitória. Ex.: eritema, cianose, rubor pude (quando a pessoa fica com vergonha)
Permanente. Ex.: petéquias
1.2 - Manchas Pigmentares
Endógenas:
Em relação a melanina:
→ mancha acrômica. Ex.: vitiligo
→ mancha hipocrômica. Ex.: pitiríase versicolor
→ mancha hipercrômica. Ex.: pelagra
Em relação a bilirrubina
→ icterícia
Exógena:
Medicamentos. Ex.: tetraciclina, amiodarona (pigmentação escura), caroteno

2 - Lesões de conteúdo sólido:
São lesões que tem relevo. Geralmente advém de alguns processos granulomatosos, inflamatório da derme, hipoderme e poucas vezes da epiderme.

2.1 – Pápula:
São elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 0,5 cm de diâmetro), superficiais, bem delimitadas, com bordas facilmente percebidas quando se desliza uma polpa digital sobre a lesão. Exs.: Leishmaniose, Blastomicose, Acne, Hanseníase.
Quando o diâmetro ultrapassa 0,5 cm nós temos os Tubérculos que estão situados geralmente na derme e pode Ter consistência firme ou mole. Exs.: Sífilis, Tuberculose, Sarcoidose, Esporotricose e Neoplasias.
Obs.: A junção de pápula forma uma placa

2.2 – Nódulo, nodosidade e goma:
São formações sólidas localizadas na hipoderme mais perceptíveis pela palpação do que pela inspeção. Quando de pequeno tamanho (ex.: ervilha) são os nódulos. Se mais volumosa, são as nodosidades. Gomas são nodosidades que tendem ao amolecimento e ulcerações com eliminação de substâncias gomosas.

2.3 – Ceratose:
A camada córnea se apresenta com muitas escamas podendo pegar a superfície de todo indivíduo mais principalmente áreas expostas ao sol.

2.4 – Ponfo ou urticária:
São formações sólidas, achatadas, de formas variáveis ( ovaladas, arredondadas, irregulares), freqüentemente eritematosas, quase sempre pruriginosas de aparecimento agudo. Causa: picada de insetos.

2.5 – Liquenificações:
Consiste no espessamento da pele com acentuação das estrias, resultando em um quadriculado em rede como se a pele estivesse sendo vista através de uma lupa. A pele circundante torna-se, em geral, de cor castanho-escura. Causas: Eczemas liquenificados ou em qualquer área sujeita a coçaduras constantes.

2.6 – Infiltração:
Definição do professor: “aumento da espessura e da consistência sem Ter edema. Esse aumento se dá pela celularidade e não pela água. Diferente da urticária, tubérculo, nódulo a infiltração é uma coisa mais difusa.”
Definição do Porto: “traduz-se por aumento da consistência e da espessura da pele que se mantêm depressível e sem acentuação das estrias.”
Exemplo: Hanseníase Lepromatosa.

2.7 – Esclerose:
Definição do professor:” é o endurecimento da pele.”
Definição do Porto: “evidencia-se aumento da consistência da pele, que se torna firme, aderente aos planos profundos e difícil de ser pregueada entre os dedos.”
CAUSA: Esclerodermia.
2.8 – Vegetações:
São crescimentos exofídicos da pele. Quando é áspero é chamado de verrugoso e quando está em mucosa é chamado de condilomatoso.
CAUSA: Blastomicose, Tuberculose, Granuloma Venéreo.

3 – Lesões de Conteúdo Líqüído:

3.1 – Vesículas:
Porto: “É uma elevação circunscrita da pele que contém líqüido em seu interior. O seu diâmetro não ultrapassa 0,5 cm.
Exemplos: Varicela, Herpes Simples, no Zoster, Queimaduras e Eczemas.

3.2 – Bolha:
Porto: “A bolha é uma vesícula maior que 0,5 cm.
Exemplos: Queimaduras, Pênfigos, algumas Piodermites e Alergias medicamentosas.

3.3 – Pústula:
Porto: “É uma vesícula ou bolha com conteúdo purulento. Surge no Herpes Zoster, algumas Piodermites e em Alergias medicamentosas.

4 – Lesões Caducas:

4.1 – Escamas:
Definição do professor: “muita camada córnea, teve muita ceratose.”
Definição do Porto: “São lâminas epidérmicas secas que tendem a desprender-se da superfície cutânea. Se tem o aspecto de farelo, são furfuráceas e quando em tiras, laminares ou foliáceas.
Exemplos: Caspa, Pitiríase Versicolor, Psoríase e Queimadura por RUV.

4.2 – Crostas:
Professor: “A crosta é toda vez que há uma transudação ou exsudação de uma lesão com resto celular, resto da camada córnea. O líqüido exsudado quando sobe forma as crostas, o pus e até ulcerações. As crostas podem ser: Hemáticas – quando o líqüido for sangue; Periférica – lesões do impetigo que tem restos celulares, bactérias ....”
NOTA: As escamas é apenas o aumento da córnea.
Porto: “É a formação proveniente do ressecamento de secreção serosa, sangüínea, purulenta ou mista que recobre uma área cutânea previamente lesada. Algumas vezes aderidas outras de fácil remoção. Encontram-se no final do processo de cicatrização, nos eczemas e na psoríase.”

4.3 – Escaras:
Professor: “É uma porção de tecido cutâneo atingido de necrose.”
Porto: “Professor + a área mortificada torna-se insensível, de cor escura e está separada do tecido sadio por um sulco.

5 – Lesões por Soluções de Continuidades:
Neste caso existe uma gradação de acordo com a profundidade.
5.1 – Erosão:
Perda bem superficial praticamente só perde a camada córnea.

5.2 – Exulceração:
Perda de mais epiderme até o início das papilas (é aquela ralada com vários pontinhos vermelhos porque já pega o plexo sangüíneo superficial presente no ápice das papilas circundada de área branca que é o epitélio).

5.3 – Ulcerações:
É a perda delimitada das estruturas que constituem a pele e que chega a atingir a derme.

5.4 – Fissuras:
Úlcera linear. Porto: perda de substâncias lineares, superficiais ou profundas e não determinadas pela interveniência de qualquer instrumento cortante.

5.5 – Fístula:
São pertuitos cutâneos com conexão com focos de supuração através dos quais flui líqüido purulento, serosangüinolento ou gomoso.
Exemplos: Fístulas da tuberculose ganglionar, Blastomicose, Actinomicose.

6 – Lesões de Seqüelas:

6.1 – Cicatriz:
Porto: “É a reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso circunjacente.
  1. Hipertrófica – proliferação de tecido cicatricial, formando uma cicatriz exageradamente grande, porém respeitando o nível da pele normal.
  2. Quelóide – é uma formação fibrosa, saliente, de consistência firme, róseo-avermelhada, borda nítida, freqüentemente com ramificações curtas.

Slides


• Nevo – mancha hipercrômica que corresponde a ninhos de melanina, na epiderme podendo ser de nascença ou adquirida.
• Mão muito amarelada – é uma mancha que indica principalmente uma β carotenemia.
• Amiodarona – mancha por deposição de pigmento.
• Pápulas eritematosas na palma da mão, planta do pé – é patognomônico de Sífilis.
• Telangectasias – provocam mudança de cor transitória, por aumento dos vasos.
• Diferença de petéquea para eritema – na primeira ao realizar pressão sobre e lesão ela não desaparece, já o eritema fica branco por ser uma mancha vascular.
• Inúmeras lesões papulosas – pode ser prurido estrofo, lesão que não para de coçar.
• Hanseníase – presença de tubérculos.
• Eritema Nodoso – quadro doloroso, lesões avermelhadas que dão nódulos.
• Lesões gomosas seguindo o trajeto do cordão linfático pensar em uma micose que pode ser causada pelo cão ou gato que é a esporotricose.
• Disceratoses – lesões pré-cancerígenas.
• Quanto mais profunda a bolha mais tensa ela está. Para pesquisar a tensão da bolha usa-se o sinal de Limpous(?) que é passar o dedo com força sobre a bolha , se romper é superficial e o sinal é positivo.
• Bolhas superficiais são características de doenças chamadas penfigo.
• Genodermatoses – bolhas em extremidades.
• Úlcera com borda de gordura – Leishmaniose.
• Pitiríase Versicolor – lesão hipercrômica + lesão caduca (descamação)
• Descamação Universal – eritrodermia = vermelho + edema.
Exemplos: Linfomas, Psoríase, Eritema seborrêico grave.
• Descamação violenta, muito aderida – escabiose rara que ocorre em paciente com déficit imunológico que é a escabiose norueguesa.

• Impetigo – bolhas na periferia da lesão + lesões ulceradas + crostas + pústulas. 

Sífilis


As DSTs eram doenças muito freqüentes, com a introdução da penicilina houve uma diminuição no número de casos. A liberdade sexual que veio muito em função da introdução da pílula como método anticoncepcional fez com que outra vez as DSTs aumentassem sua freqüência, depois veio a AIDS que modifica o curso, na minoria das vezes, dos pacientes com sífilis. Em geral o paciente com sífilis vai ter um comportamento normal em relação à doença, mas um número apreciado de casos vai ter uma evolução, mas acelerada ou modificada.

Agente etiológico: Treponema pallidum que é uma espiroqueta que se divide a cada 30 horas por divisão binária.


Cronologia da sífilis


Facilita em muito o diagnóstico correto, o tipo de exames laboratoriais a serem solicitados, o conhecimento da história natural da doença, o tratamento a ser instituído e o acompanhamento os quais variarão com o estágio da doença.

A sífilis é uma doença bastante curiosa porque ela evolui com uma seqüência muito bem demarcada, claro que com uma grande elasticidade.
O treponema penetra através das membranas mucosas ou submucosas ou na pele que está lesionada.
Desde o início ela é uma doença sistêmica, o treponema já começa a se disseminar pela rede linfática e sanguínea.
Os exames complementares solicitados para confirmação diagnóstica basicamente são exames sorológicos.
O tratamento resumidamente é Penicilina Benzatina. Uma das poucas indicações da Penicilina Benzatina como tratamento curativo é a sífilis.
O acompanhamento vai variar em função do estágio da doença.


Cronograma da sífilis


Manifest. viscerais
Manifest. extrategumentares
Sintomas gerais Manifest. tegumentares
c. duro + adenite Manifest. Secund.






A inoculação ocorre entre 9 a 90 dias com uma média aproximada de 3 semanas; surge então o próprio sifiloma ou cancro duro. Cerca de 10 dias após o aparecimento do cancro duro aparece a adenite que ocorre em 100% dos casos. A adenite do cancro duro é conhecida como a “sua sombra” porque ela está sempre presente. É uma adenite não inflamatória e em geral bilateral. O cancro vai persistir por 3 semanas (de 3 semanas a 8 semanas) e vai desaparecer espontaneamente. Em cerca de 85% dos casos, quando a adenite já desapareceu, ocorre o secundarismo (geralmente cerca de 2 meses após o aparecimento do sifiloma). O sifiloma é a lesão característica da sífilis primária. O secundarismo vai permanecer durante vários meses (2,4,6 meses) e as lesões vão involuir; arbitrariamente. Então até o período de 1 ano a sífilis é chamada sífilis recente, depois desse primeiro ano é chamada sífilis tardia.
As lesões de sífilis recente, que compreende S1 (que é o sifiloma) e as manifestações do secundarismo, são lesões muito povoadas pelo treponema, muito contagiantes.
Após o primeiro ano ou segundo (de acordo com a convenção) entramos no chamado período tardio da doença e em geral é quando aparecem as manifestações cutâneas, (na maioria das vezes não vai aparecer) que surgem antes de 10 anos de doença, ou seja, há uma lesão, ela desaparece, aparecem outros tipos de lesões, desaparecem novamente e em um número pequeno de casos (cerca de 15%), vai haver lesões tegumentares, 10% lesões cardiovasculares e 5 % neurológicas.
Nesses períodos de aparente cura temos a sífilis latente que é diagnosticada através de teste sorológico.
Se você consegue documentar quando foi a relação sexual, vamos supor, paciente teve apenas uma relação sexual durante a vida e está com a sorologia positiva, pode-se acreditar que aquele dia da relação sexual foi o dia da transmissão, claro que na prática vai ser difícil ter precisão. Quando não tivermos precisão, sempre consideraremos que o paciente tem uma sífilis latente tardia, que tem um tratamento diferente.
No secundarismo as lesões são vistas por todo o corpo. A sífilis recente recidivante já tende a localizar mais a lesão e também vai haver involução (isso pode acontecer, mas não é sempre que acontece).

História Natural da Sífilis

não tratada

Boeck- Oslo / Noruega (1891) 1404 pacientes (80%)
Bruusgaard – 1929 S. Latente 40,0%
Gistland S. recente de recidiva 23,6%
S. tardia tegumentar 15,8%
S. cardiovascular 10,4%
S. nervosa 6,5%
Cura espontânea 63,7%


Neste estudo, que acompanhou pacientes por cerca de 60 anos, a cura espontânea da doença aconteceu em 60 % dos casos, 15 % apresentaram sífilis tegumentar, 10% cardiovascular, 6,5% acometimento do Sistema Nervoso e cerca de 5 % faleceram pela doença.
Outro estudo foi realizado nos EUA com resultado muito semelhante.
A doença tende a se curar sozinha, mas é claro que não se deve ficar esperando a cura espontânea.

Sífilis Primária → 3 semanas após a inoculação
Lesão exulcerada, fundo limpo, bordos em rampa, adenite satélite bilateral.

Lesão característica – lesão ulcerada, fundo limpo, bordos em rampa. À palpação: base endurada, infiltrada; isto é o protótipo do cancro duro que 10 dias após seu aparecimento vai aparecer à adenite satélite, em geral bilateral, que é a sombra.
No homem vamos estar sempre vendo a lesão, na mulher à lesão vai estar no colo do útero, então não vamos ver.
As localizações habituais do cancro são: Sulco balanoprepucial, meato, perianal, freio da língua, língua e colo do útero.
Quem tem uma DST tem muito mais chance de ter uma segunda associada. Ex. gonorréia associada ao cancro.
Existe também a possibilidade da associação do cancro mole com o cancro duro – cancro misto de Rolet (?), que começa com as características do cancro duro que desaparecem e acaba com as características do cancro mole (que é outro tipo de doença com maior número de lesões).

Na fase de sífilis primária, para confirmar o diagnóstico da doença devemos fazer sorologia com FTA-abs-IGM, que é o primeiro a ficar positivo (cerca de 2 semanas após a inoculação já começa a ficar positivo; quando o cancro aparece, em geral, ele já estará positivo) ou através da demonstração do treponema. O treponema é demonstrado através de um raspado da lesão que é visto em um microscópio de fundo escuro; ou através da impregnação do material pela prata (vai dar uma tonalidade preta ao treponema).
  • observação ao microscópio de fundo escuro.
  • impregnação pela prata.
  • Imunofluorescência direta
O terceiro método é a imunofluorescência direta – anticorpo marcado por fluresceina (?) contra treponema.
O cancro desaparece depois de 3 a 8 semanas.
Existe a possibilidade da pessoa ter sífilis sem apresentar o cancro. As situações que poderiam levar a isso são: transfusão sanguínea; pessoa estava com uma gripe, tomando antibiótico, adquiriu a sífilis e aquela dose de antibiótico foi insuficiente para curar a doença e permitiu apenas abortar a primeira etapa da sífilis.
Se a pessoa tem sífilis e demora alguns meses para procurar tratamento ela deverá adquirir uma imunidade definitiva para a doença e se tratada logo no início poderá não desenvolver imunidade e se reinfectar.


Evolução da sífilis adquirida

Adenite
Sorologia positiva – o VDRL começa a se tornar positivo, no período de secundarismo é praticamente 100% positivo.

Manifestações cutâneas do secundarismo

Manifestações sistêmicas
Febrícula
Astenia
Mal estar
Hepatite
Poliadenopatia generalizada (é muito característica a adenite epitrocleana(?)).
Perda de peso

A concomitância cancro + lesão de secundarismo acontece em 15 % dos casos aproximadamente. No paciente com AIDS essa freqüência está aumentada.
A lesão da sífilis secundária em geral começa com uma erupção macular na região peitoral, que é conhecida como colar Vênus que é a “Roséola sifilítica”. No começo é apenas mácula, com o passar do tempo começam a se tornar pápulas que vão se tornar cada vez mais infiltradas (pode haver um pouco de descamação também).
Máculas eritematosas arredondadas nas palmas das mãos podem ocorrer também nas doenças virais, nas farmacodermias, mas quando acharmos essas lesões temos que pensar em sífilis e solicitar sorologia. Sempre observar as regiões palmo plantar nos casos suspeitos de sífilis.
Um aspecto curioso, peculiar, mais comum na raça negra é a chamada “sifílide elegante” que tem arranjos concêntricos.
As lesões da sífilis recente são infectantes. A lesão mais infectante de todas é o condiloma plano e sua localização mais comum é em área de dobras (genital, axilar...).
Outros tipos de lesões do secundarismo são as chamadas placas mucosas, que são lesões esbranquiçadas.
Outras manifestações que podem ocorrer na sífilis são: Queda difusa de cabelo, emagrecimento, madarose, alopecia em clareira que é muito característica.

Confirmação diagnóstica na fase do secundarismo – reações sorológicas. O melhor é o VDRL que é extremamente sensível e serve como parâmetro para o acompanhamento laboratorial. Com o tratamento com a penicilina o VDRL tende a cair e desaparecer; já o FTA-abs-IgG (nessa fase é o IgG que está positivo, pois já que deixou de se ser fase aguda), tenderá a permanecer positivo para sempre independente de tratar ou não, então não serve mais de parâmetro para saber se o paciente está em atividade ou não, logo os parâmetros são VDRL ou FTA-abs-IgM (que vai mostrar um processo agudo).
FTA-abs é uma prova treponêmica de alta sensibilidade e alta especificidade.
VDRL do secundarismo – altíssima sensibilidade (praticamente 100 % e baixa especificidade).


Reações não Treponêmicas ou Lípide-reações

I) Positivas Transitórias
Indivíduos normais 0,25%
Doentes hospitalares de qualquer natureza 0,25 a 20%
Doadores freqüentes de sangue 0,15%

II) Positivas Permanentes

Treponematoses 100%
Hanseníase virchowiana 36%
Doenças auto-imunes: LES 37%
Tireoidite de Hashimoto 5%
Disgamaglobulinemia variável


Existem situações em que o VDRL pode estar positivo e que não há a doença sífilis combinada como, por exemplo: virose, vacinação, gravidez, tuberculose, leishmaniose, pode ser normal em algumas pessoas, etc.
Pacientes que tem VDRL positivo permanente: outros treponemas, hanseníase virchowiana, doenças do colágeno, disgamaglobulinimias.


Sempre temos que ter uma correlação clinico-patológica, mas sabemos que se a titulação é acima de 1 para 16 é praticamente certo que seja sífilis, abaixo desse valor é que pode ser falso-positivo.
Depois que o paciente teve o secundarismo ele vai ficar normal, e só vamos descobrir que o paciente tem sífilis por acaso, a não ser que o paciente faça parte daqueles 30 % das pessoas que vão ter a doença, ou 15 % que vão evoluir para sífilis tegumentar, ou 10 % para cardiovascular, 6,5 % para sífilis nervosa, caso contrario não haverá manifestação da doença.


Sífilis Terciária

Características gerais das sífilis tardias

  • Surgem a partir do 2o ano de infecção (entre o 2o e 10o ano)
  • Apresentam-se localizadas, regionais, formando figuras (arciformes, serpiginosas)
  • Lesões solitárias ou em pequeno número, assimétricas, induradas
  • Profundas, destrutivas, deixando cicatrizes inestéticas com hiperpigmentação de seus bordos
  • Não curam espontaneamente, porém boa resposta a Penicilina
  • Ausência de treponema
  • Ausência de contágio
  • Reações sorológicas positivas em 80% podendo permanecer após o tratamento

Na sífilis tardia as lesões são localizadas, regionais, formam figuras, são assimétricas, muito destrutivas, deixam cicatrizes, não vão desaparecer espontaneamente, porém tem boa resposta á penicilina (na sífilis recente as lesões são disseminadas, simétricas e desaparecem espontaneamente). Praticamente há ausência do Treponema; se eu esfregar o braço ou a mucosa em uma lesão de sífilis terciária não vou pegar a doença. Na sífilis terciária há uma tendência ao VDRL se tornar negativo.
As lesões tegumentares são de 3 tipos: as tuberocircinadas ou nodulotuberosas que tem arranjo riniforme (são lesões tuberosas com arranjo arciforme ou riniformes); gomas e nodosidades justarticulares. A goma também pode acontecer em órgãos internos como, por exemplo, os ossos. A localização mais freqüente de goma nas mucosas é na língua.
Diagnóstico: VDRL - se estiver positivo vai ajudar, mas se estiver negativo não descarta a doença
Sorologia FTA-abs-IgG
O FTA-abs pode estar positivo e aquela lesão ser outra doença, então uma biopsia também ajudaria. A célula característica do infiltrado inflamatório da sífilis é o plasmócito. No caso da sífilis terciária vai haver o granuloma com plasmócito.
O FTA-abs-IgG tenderá a permanecer positivo ao longo da vida em aproximadamente 80% dos casos. O VDRL é que vai desaparecer.
Em 10% dos casos vai haver sífilis cardiovascular, sendo o aneurisma da aorta ascendente o mais característico.
Lesão parenquimatosa – pode ser Tabes Dorsalis.
Sífilis parenquimatosa e sífilis meningovascular – no período de secundarismo há uma certa invasão do treponema no SN que em geral não vai levar a estabelecimento da infecção no SNC, (apenas 6,5% dos pacientes, se não tratados, vão evoluir para sífilis nervosa), isto é correto para pessoas com imunidade normal. No paciente co AIDS essa porcentagem aumenta em termos da evolução mais rápida e em maior quantidade para sífilis neurológica.


Sífilis Congênita


  • Transmissível a partir de qualquer momento da gravidez
  • Muito mais maciça a partir do 3o mês de gestação
  • Doença de notificação compulsória junto com o HIV
  • No secundarismo é mais grave
  • Pode ocasionar crianças de baixo peso e natimortos
  • Mãe no secundarismo não está passando o treponema para o feto
• Recente (até 2 anos)
- Rinite hemorrágica
- Hepatoesplenomegalia
- Pseudoparalisia de Parrot
- Lesões bolhosas das mãos
• Tardia (após 2 anos)
- Dentes de Hutchinson
- Tríade de Hutchinson
- Nariz em sela
- Tíbia em sabre
- Sinal de Argyll Robertson

  • Infecção transplacentária é mais grave do que a adquirida pelo fato de ser maciça
  • O não tratamento da infecção materna recente implica contaminação do feto em 80-100% dos casos
- Diagnóstico sorológico

A sífilis congênita passa para o feto a partir de qualquer momento da gravidez. Antes achavam que a transmissão para o feto se dava só após o 3o mês (após a atrofia da membrana de Langhans da placenta); hoje se sabe que isso não é verdade, mas a contaminação geral é muito mais maciça a partir do terceiro mês da gestação.
A sífilis congênita, assim como a doença HIV são as 2 únicas DSTs de notificação compulsória, fora elas, a monitoração da incidência das DSTs é feita pelo ministério através de centros de referencia.
A transmissão da sífilis congênita se dá a partir do momento de contato com a mãe, e dependendo da fase, em geral, é grave.
A sífilis congênita pode ocasionar natimortos, assim como crianças de baixo peso.
Também dividimos a sífilis congênita em recente (até 2 anos) e tardia (após 2 anos).
Dentre as manifestações da sífilis congênita recente temos a rinite hemorrágica, hepatoesplenomegalia, pseudoparalisia de Parrot (criança parece que está paralisada, mas ela está com movimentos anti-álgicos por causa da condrite), erosões das mucosas, lesões pênfigo sifilíticas (lesões bolhosas nas mãos). Na sífilis congênita tardia temos os dentes de Hutchinson que se caracterizam por implantação obliqua e entalhe semilunares dos dentes. Estigmas da sífilis – Nariz em sela, tíbia em sabre, radgades ou fissuras peri-orificiais, hidrartrose bilateral, dentes de Hutchinson.

Tríade de Hutchinson – Ceratite, surdez labiríntica e dentes de Hutchinson
Sinal de Aryll Robertson ou pupila de Argyll Robertson – manutenção do reflexo de acomodação e perda do reflexo fotomotor
Infecção transplacentária é mais grave que a adquirida, pelo fato dela ser maciça, caso a mulher não tenha sífilis terciária.
Diagnóstico da sífilis congênita: É feito através da sorologia
IgM não passa pela placenta
Caso não tenhamos a sorologia, podemos fazer o VDRL comparativo, faço um hoje e daqui a 2,3 semanas faço outro, se houver uma redução é apenas transmissão passiva.


Tratamento
-Sífilis Recente (primária e secundária)
• Penicilina G benzatina: 2 doses de 2.400.000 U, IM, intervalo de 7 dias (total 4.800.000U)
• Tetraciclina ou eritromicina (estearato, etilsuccinato ou base) 500mg de 6/6h, via oral, 30 dias

-Sífilis Tardia (latente ou cutânea)
• Penicilina G benzatina: 3 doses de 2.400.000 U, IM, intervalo de 7 dias (total 7.200.000U)
• Tetraciclina ou eritromicina (estearato, etilsuccinato ou base) 500mg de 6/6h, via oral, 30 dias

O tratamento basicamente é penicilina – sífilis primária ou sífilis recente – 2.400.000Ul IM em 2 doses, separadas por 1 semana.
Tetraciclina ou eritromicina são drogas alternativas não tão boas, mas nos casos de sífilis nervosa, mãe com a doença e alergia a penicilina, a conduta correta é a dessensibilização. Não se tem certeza que se a tetraciclina ou eritromicina em 30 dias cura a sífilis.
Sífilis latente e cutânea tardia – 3 doses de 2.400.000U


Tratamento – Neurosífilis

  • Penicilina G cristalina, 12 a 24 milhões de UI EV/dia (2 a 4 milhões UI de 4/4h de 7 a 10 dias)
  • Penicilina G procaína, 2,4 milhões UI IM/dia + probenecida, 500mg VO 4x/dia, 14 dias
Ambas opções devem ser seguidas de penicilina G benzatina, 2.4 00.00 UI IM semelhantemente/ 3 semanas

Na neurosífilis a droga de eleição é a penicilina cristalina, de 4 em 4 horas, na dose de 2.400.000 UI por 10 a 14 dia. A penicilina procaína também funciona para o SNC, porém não tão bem. Independente da eficácia deve ser dada também a penicilina benzatina por 3 semanas.

Na sífilis congênita se tratar à mãe estou tratando o feto.

Tratamento

  • Cura e atividade sexual
  • Controle e cura

Aproximadamente 48h após o tratamento adequado com penicilina (após a 1a injeção) a doença praticamente não é mais transmitida e pose-se recomeçar a atividade sexual.
O controle de cura é feito através do VDRL. Logo após o tratamento pode haver um aumento nos níveis da sorologia devido à morte do treponema, mas depois vai começar a cair (o valor só é significativo se cair ou aumentar de 4000 U, caso contrário pode ser uma questão apenas de observação do laboratorista).

Tratamento – Gestantes

  • Penicilina benzatina
  • Alergia
  • Tratamento durante a segunda metade da gestação – reação de Jarisch-Herxheimer –trabalho de parto prematuro e/ou sofrimento fetal

Reação de Jarisch-Herxheimer – ocorre quando um paciente está com muitas lesões e toma uma injeção de benzatina; naquela noite, o paciente vai ter febre, piora das lesões, dor, mal estar. Acontece devido à morte do treponema (antígenos caem na circulação dando uma reação de antígeno-anticorpo). Só acontece na sífilis recente, porque tem muito treponema. Se o paciente tem muitas lesões posso evitar essa reação dando um comprimido de tetraciclina ou eritromicina por alguns dias, para matar lentamente o treponema ou posso usar um antiinflamatório ou corticóide antes da injeção.


Sífilis HIV


  • Maior número de pessoas com quadro de sífilis maligna recente = vasculite, mal estar, febre, lesões não tendem a desaparecer
  • Maior no secundarismo
  • Maior evolução para neurosífilis


Na sífilis com HIV doença há maior concomitância de lesões de secundarismo com cancro, maior freqüência de sífilis maligna precoce, que são lesões de caráter mais destrutivos (vasculite, mal estar, febre), as lesões não tendem a desaparecer e também há uma evolução mais freqüente para neurosífilis.
A reação sorológica para paciente com HIV poderá dar negativa em presença da doença ou títulos altíssimos em reação habitual.



  • A presença de uma DST é fator de risco para outra
  • Doenças ulcerativas genitais aumentam o risco de transmissão e de aquisição da infecção pelo HIV
  • Todo paciente com diagnóstico de sífilis deve ser aconselhado a fazer o teste para HIV

Piodermites


São as dermatoses infecto-contagiosas causadas pelos germes piogênicos estreptococo e/ou estafilococo.

Classificação (temos uns 15 tipos de piodermites). Vamos listar as três mais comuns:
  1. Formas superficiais Atingem a epiderme e às vezes o teto da derme (impetigo e ectima)
  2. Formas que atingem os anexos maioria das piodermites (foliculite, furúnculo, periporite e hidradenite).
  3. Forma dermo-hipodérmica Atinge o fundo da derme e hipoderme (erisipela)

Generalidades:
    • Infecção secundária: não confundir piodermites (doenças primarias) com as infecções secundárias. As mesmas bactérias causam uma infecção em uma dermatose pré-existente. Por exemplo: O certo é dizer escabiose com infecção secundária por estafilococo e não escabiose mais piodermite.
    • Idade: Existem piodermites que atingem mais as crianças e outras que atingem mais os adultos. As formas das crianças são mais superficiais (impetigo e ectima), enquanto adultos têm mais as formas dos anexos. A erisipela pode acontecer em qualquer idade. As crianças apresentam as formas superficiais pois têm menos camada córnea na pele, produz menos sebo (produto que sai da glândula sebácea e é bactericida, o pH da pele infantil é menos ácido chegando a alcalinizar em alguns casos, o sistema imunológico não está bem funcionante e elas têm menos noção de higiene.
    • Flora residente e flora transitória: A primeira pode se tornar patogênica e a segunda pode ser adquirida por contágio; estáfilo um terço da população no vestíbulo nasal, períneo e outras dobras (áreas críticas) e estreptococo menos comum, mas pode ser encontrado no vestíbulo nasal.
    • Fatores predisponentes: Qualquer pessoa pode ter piodermites. Há fatores que favorecem o aparecimento de repetições dessas doenças e é por isso que o tratamento visa tanto eliminar as bactérias quanto corrigir esses fatores também. O pH alcalino da pele (crianças), má higiene, microclimas (calor e umidade nas axilas, regiões perianal e perineal, barreira química (quanto mais sebo na pele, melhor), diabetes (problemas na microcirculação da pele, pH, imunidade), deficiências nutricionais (crianças distróficas), deficiências imunológicas (IgM, fatores do complemento favorece muito o aparecimento de piodermites de repetição), terapia com corticoesteróides e imunossupressores, grau de virulência da bactéria (muito importante na hora do tratamento), problemas crônicos como ins. Renal e etc...

PIODERMITES
Formas Superficiais:

IMPETIGO
Etiologia: Estafilococo e/ou estreptococo
Quadro Clínico: Bolhas purulentas e/ou pústulas, que se arrebentam com muita facilidade e originam áreas exulceradas. Essas áreas vão se recobrir de crostas melicéricas (crosta formada pelo pus, com aspecto de mel). A crosta cai e a pele se recupera, pois o impetigo é epidérmico e não deixa cicatriz. O que acontece muito nessa doença são as lesões satélites por autoinoculação, devido a coceira das crianças, podendo passar para os irmãos com muita facilidade (criança contamina criança pois estão sempre juntas e têm a camada córnea menos espessa). A criança não se queixa das bolhas, não dói muito. Freqüentemente a queixa vem dos pais, que não querem ver seus filhos com essas bolhas e crostas.
Local de preferência: Face e membros superiores e inferiores na criança pré-escolar. A face, pois está muito próximo ao vestíbulo nasal, que é uma área com grande quantidade de bactérias. Membros principalmente por causa da coceira.
Complicação: Dependendo da cepa, o estreptococo pode causar glomerulonefrite.

ECTIMA
Etiologia: Estreptococo e/ou mista (tem que ter o estrepto)
Quadro Clínico: Muito parecido com o impetigo. É mais grosseiro, pois só tem bulhas purulentas e grandes, que se rompem formando exulcerações com tendência a formar ulcerações. Isso se deve porque no ectima sempre tem o estreptococo em sua etiologia, bactéria que possui enzimas que facilitam a penetração e acometimento também da derme. Essa doença pode provocar cicatrizes, mas o tratamento precoce evita o aparecimento delas. Também tem crostas espessas e melicéricas.
Local de preferência: O ectima é preferencialmente de membros inferiores em crianças na faixa escolar (acima de 7 anos) e em alguns adultos. Vulgarmente é chamado de pereba e a complicação também é o glomerulonefrite (estreptococo).

Forma dos Anexos Só o Estafilococo faz parte da etiologia dessas doenças.

FOLICULITE
Etiologia: Estafilococo
Quadro Clínico: Pústulsa no óstio folicular, geralmente em áreas pilosas (couro cabeludo e membros). Preferem o folículo pilo sebáceo que tem pêlo (muito raros em áreas de folículo sem pêlo, como ombro, face externa do braço). Quando as pessoas se depilam, ou quando o homem faz a barba, fica mais fácil de se fazer foliculite. Essa doença não interfere no crescimento dos pêlos, eles voltam a crescer após o tratamento.
Acontece mais no adulto e pode evoluir para o furúnculo. Criança tem menos folículos com pêlo e por isso tem menos foliculite. Se a glândula sebácea necrosar, essa foliculite passa e ser furúnculo.
Existem 2 formas profundas: Sicose (na barba, com tendência a cronicidade, com traramento difícil) e hordéolo (foliculite profunda de cílios podendo acometer a glândula de Meibomius Terçol).

FURÚNCULO
O estafilococo penetra a glândula sebácea, causa uma reação inflamatória de grande monta e destrói a glândula. Nessa doença temos sintomas sistêmicos, como febre, calor, rubor, adenopatias regionais.
Quadro Clínico: Nódulo eritematoso, doloroso, quente que mais tarde evolui para flutuação e drenagem espontânea de pus, sangue e carnegão (gl. Sebácea necrosada). Nós temos que evitar que o paciente chegue nessa fase de drenagem espontânea, o ideal é o tratamento precoce.
Local de preferência: Nádegas, pescoço (nuca) e hipogástrio (pêlos da linha média).
Furunculose lesões múltiplas com recidivas freqüentes.
Antraz Confluência de vários furúnculos. É o coletivo de furúnculos.
Obs.:
Antraz corresponde a carbuncle em inglês (Estafilococo)
Carbúnculo corresponde a anthrax em inglês (Bacillus anthracis)


PERIPORITE
Comprometimento da glândula sudorípara écrina (GSE) pelo estafilococo. Essa glândula é responsável pela produção de suor sem odor, em locais como testa, palmas. Microscopicamente, na pele temos 2 orifícios: o folículo pilo sebáceo e a glândula sudorípara. A glândula sudorípara apócrina (GSA) não tem saída própria, procurando um folículo próximo dela para a saída do suor (esse suor com odor, produzido pelas axilas, região perianal e perineal). Como a periporite é a infecção da GSE, que na pele é um orifício igual ao folículo pilo sebáceo, essa doença é muito igual a foliculite. Vale lembrar que a periporite é mais comum na criança.
Quadro Clínico: Pústulas e nódulos na abertura das GSE, com drenagem de pus cremoso, sem carnegão (a glândula é muito profunda e o estafilococo não atinge).
Local de preferência: Face, couro cabeludo e tórax. É comum após a miliária ou brotoeja (as milhares de GSE no verão produzem grande quantidade de suor e ás vezes esse suor fica retido no canal da glândula, causando a infecção local “pontinhos vermelhos”).

HIDRADENITE
Acometimento da glândula sudorípara apócrina. O estafilococo entra, se ele seguir reto no folículo pilo sebáceo, causa o furúnculo. Agora se cair em uma comunicante de glândula apócrina, causa a hidradenite. O quadro clínico é bastante parecido com o furúnculo, sendo chamado de “furúnculo das axilas” pelos clínicos e cirurgiões. Também não apresenta carnegão.
Quadro Clínico: nódulos e tumorações globosas, dolorosas e com sintomas gerais.
Local de preferência: Só em adultos nas GSA axilares, perianais ou perigenitais (essas glândulas são ativas somente após a puberdade). Tende a recorrência, com trajetos fistulosos e cicatrizes hipertróficas. Vale lembrar que essa glândula em outros animais serve para liberação de odores para atrair seus parceiros sexuais, os chamados ferormônios.

Forma Dermo-Hipodérmica:

ERISIPELA
Etiologia: Estreptococo
É um acometimento da derme profunda e hipoderme superficial. O tecido todo é acometido e a inflamação dessa região é a celulite (a erisipela é o tipo mais freqüente de celulite, sendo mais superficial).
Quadro Clínico: Área eritematosa, quente, edemaciada, dolorosa (às vezes com bolhas), com febre, cefaléia, calafrios.
Local de preferência: Membros inferiores e face. Tende a ficar crônica, atingindo linfáticos, causando linfangite, adenopatias e se não houver um tratamento pode causar um linfedema (elefantíase). Também pode causar septicemia, glomerulonefrite.


DIAGNÓSTICO:
Sempre através de dados clínicos.

TRATAMENTO:
Eliminação dos fatores predisponentes quando possível (deficiências imunológicas, diabetes...)
Tópico: Principalmente permanganato de potássio (KmnO4) e água boricada. O KmnO4 é mais utilizado, mas não pode ser usado em áreas de mucosas (conjuntival, oral). É mais fácil de usar, a regra é diluir 1 comprimido ou 1 envelope para 3 ou 4 litros de água. Tem que ser preparado na hora porque a ação antisséptica do KmnO4 se dá pela liberação de oxigênio. Esses oxigênios livres diluídos agem nas bactérias durante 20 a 30 minutos. Não adianta fazer estoques de soluções de KmnO4, porque depois de 30 minutos perde seu potencial antisséptico, vira água colorida. Aplicar 2 vezes ao dia.
A água boricada serve para pequenas áreas (terçol, áreas perto do nariz,...), mas o KmnO4 tem poder antisséptico maior.
Sabonetes germicidas, antibióticos tópicos · muito bons para as formas superficiais. Os mais utilizados são a neomicina e bacitracina (vem sempre juntos). O poder de penetração deles é pequeno e a resistência é grande. É barato, mas tem pouca valia. Os mais modernos têm um poder de penetração 5 vezes maior e têm menos resistência Ácido fusídico, mupirocin... No furúnculo e na hidradenite (piodermites mais profundas), esses cremes são apenas coadjuvantes.
Sitêmico: Em casos de erisipela, hidradenite, periporite, furúnculo, temos que usar antibiótico sistêmico. Numa foliculite, podemos fazer somente o tratamento tópico. Impetigo e ectima dependem da extensão.
Temos uma regra na dermatologia:
Estreptococcias Penicilina Benzatina e Procaína
Estafilococcias Cefalosporinas, eritromicina (para os alérgicos a penicilina) e aminopenicilinas (ampcilina ou amoxicilina, são drogas de segunda escolha).
Existem 3 cefalosporininas mais utilizadas na dermatologia: cefalexina, cefprozil e cefaclor.
Furnculose não adianta fazer benzetacil.
Esquema para erisipela: Começar com penicilina procaína, 12/12hs por 5 dias. Depois fazer penicilina benzatina de 15/15 dias e depois de mês em mês durante 6 meses.

Outras medidas: descolonização dos reservatórios, calor úmido, drenagem cirúrgica e vacinas (toxóide estafilocócico).
 
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